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  1. N. 科研費研究成果報告書, JSTプロジェクト報告書, COE報告書
  2. n-1. 科学研究費成果報告書
  3. 平成16(2004)年度

前立腺の進行に対するサイクロオキシゲナーゼ2とリポキシゲナーゼの影響

https://doi.org/10.24517/00063157
https://doi.org/10.24517/00063157
6ab32320-45aa-401f-9299-f34431a3c874
名前 / ファイル ライセンス アクション
HO-PR-MIZOKAMI-A-kaken HO-PR-MIZOKAMI-A-kaken 2006-2p.pdf (77.2 kB)
license.icon
Item type 報告書 / Research Paper(1)
公開日 2021-11-08
タイトル
タイトル 前立腺の進行に対するサイクロオキシゲナーゼ2とリポキシゲナーゼの影響
タイトル
タイトル Effect of cyclooxygenase-2 and lipoxygenase on progression of prostate cancer
言語 en
言語
言語 jpn
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws
資源タイプ research report
ID登録
ID登録 10.24517/00063157
ID登録タイプ JaLC
著者 溝上, 敦

× 溝上, 敦

WEKO 3019
e-Rad 50248580
金沢大学研究者情報 50248580
研究者番号 50248580

溝上, 敦

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提供者所属
内容記述タイプ Other
内容記述 金沢大学医学部附属病院
書誌情報 平成16(2004)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書概要
en : 2004 Fiscal Year Final Research Report Summary

巻 2003 – 2004, p. 2p., 発行日 2006-07-10
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 様々な長さのVEGF promoterをルシフェラーゼ遺伝の上流にligationし、これらをLNCaP-にtransfectし、COX-2による代謝産物である1μg/ml PGE2を添加し、VEGF promoter活性を調べた。PGE2により明かな誘導活性は認められなかった。
次にLNCaP-neoとCOX-2過剰発現細胞株LNCaP-COX-2にPSA promoterにルシフェラーゼ遺伝子をつないだベクターをtransfectし、10^<-8>M DHTを添加してPSA promoter活性を測定すると、COX-2強制発現細胞株でDHTに対する応答性が低下した。このことからCOX-2が過剰発現すると、前立腺癌のアンドロゲンに対する応答性を低下させ、androgen非依存性になりうることが示唆された。
また脂肪酸代謝に関与するアラキドン酸を前立腺癌細胞に添加すると、明らかに増殖が促進された。アラキドン酸からのどの代謝産物が増殖に関与しているかを調べるために、COX阻害剤やLOX阻害剤を添加して増殖抑制効果を調べたところ、これらの阻害剤はアラキドン酸の有無に関わりなく増殖を抑制したことから、アラキドン酸は増殖因子としてではなく単に細胞増殖に必要な栄養素として働いている可能性が示唆された。
COX-2強制発現株の各種抗癌剤に対する感受性の変化を調べたところ、強制発現株ではシスプラチンに対する薬剤感受性が低下していた。この機序にはMRP2の発現亢進が関与しており、COX-2阻害剤を併用することによりシスプラチンに対する薬剤感受性が回復することが示唆された。
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 We ligated VEGF promoter of various length in upstream of luciferase gene, transfected these in LNCaP cells, and added PGE2 which was metabolic product by COX-2, and examined VEGF promoter activity.
The clear inductive activity was not recognized by PGE2. Next we transfected the vector which joined luciferase gene together in PSA promoter in LNCaP-neo and COX-2 overexpression cell line LNCaP-COX-2, and we added 10-8 M DHT and measured PSA promoter activity. The responsiveness for DHT fell with COX-2 overexpressed cell line. It was suggested that prostate cancer cells become androgen-independent via reduced androgen-responsiveness when COX-2 was overexpressed, in prostatic cancer.
When prostate cancer cells were treated with arachidonic acid that was related with fatty acid metabolism, the cell proliferation was stimulated. In order to investigate which metabolites from arachidonic acid are involved in, we examined the effects of COX-2 inhibitors and LOX inhibitors on the proliferation. These inhibitors inhibited the proliferation of irrespective of arachidonic acid, suggesting that arachidonic acid just acts as essential nutrition.
We also investigated that sensitivity against anti-cancer drug in COX-2 overexpressing cells. The sensitivity against cisplatin was reduced in COX-2 overexpressing cells. MRP2 induction by COX-2 was involved in this mechanism.
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 研究課題/領域番号:15591676, 研究期間(年度):2003 – 2004
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 出典:「前立腺の進行に対するサイクロオキシゲナーゼ2とリポキシゲナーゼの影響」研究成果報告書 課題番号15591676
(KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所))
(https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-15591676/155916762004kenkyu_seika_hokoku_gaiyo/)を加工して作成
著者版フラグ
出版タイプ AM
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://nrid.nii.ac.jp/ja/search/?kw=50248580
関連名称 https://nrid.nii.ac.jp/ja/search/?kw=50248580
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-15591676/
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-15591676/
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-15591676/155916762004kenkyu_seika_hokoku_gaiyo/
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-15591676/155916762004kenkyu_seika_hokoku_gaiyo/
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Ver.1 2023-07-27 14:25:39.614657
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