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  1. N. 科研費研究成果報告書, JSTプロジェクト報告書, COE報告書
  2. n-1. 科学研究費成果報告書
  3. 平成12(2000)年度

脳幹・脊髄痛覚神経回路における可塑性の機構の解明神経損傷後の異常感覚に対する生化学的・分子生物学的検討

https://doi.org/10.24517/00063966
https://doi.org/10.24517/00063966
db44f68e-26de-4825-b79a-07082800c4ad
名前 / ファイル ライセンス アクション
HO-PR-HASEGAWA-M-kaken HO-PR-HASEGAWA-M-kaken 2002-2p.pdf (69.8 kB)
license.icon
Item type 報告書 / Research Paper(1)
公開日 2021-09-10
タイトル
タイトル 脳幹・脊髄痛覚神経回路における可塑性の機構の解明神経損傷後の異常感覚に対する生化学的・分子生物学的検討
タイトル
タイトル The role of cell adhesion molecules and neurotrophic factors in reconstruction of nociceptive pathways in spinal cord and brainstem after peripheralaxotomy
言語 en
言語
言語 jpn
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws
資源タイプ research report
ID登録
ID登録 10.24517/00063966
ID登録タイプ JaLC
著者 長谷川, 光広

× 長谷川, 光広

WEKO 99425
e-Rad 70218460

長谷川, 光広

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提供者所属
内容記述タイプ Other
内容記述 金沢大学医学部・附属病院
書誌情報 平成12(2000)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書概要
en : 2000 Fiscal Year Final Research Summary

巻 1999 – 2000, p. 2p., 発行日 2002-03-25
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 神経損傷後の異常感覚の発生には,損傷神経自体の過敏性獲得や上位ニューロンの自発的な高頻度の興奮による求心路遮断痛に加えて,脊髄の可塑性の関与が示唆される.脊髄後角の軸索終末には多数の神経伝達物質・関連物質が存在し、末梢側軸索の刺激・損傷により多様に変化することに着目し、以下のモデルを作成検討した。
I.坐骨神経圧挫損傷モデル:坐骨神経に圧挫による軸索断裂損傷を加えた。病変側の脊髄後角表層のE-cadherin,substance-Pの発現が低下した。圧挫部位へのNGF持続注入はsubstance-Pの変化を制御し得るが,cateninを介して細胞骨格蛋白と結合するE-cadherinはregulateしないことを確認した。
II-1.凍結自己神経frozen autograft移植モデル:切断した坐骨神経に、その末梢部位の坐骨神経を凍結・融解を繰り返し、細胞成分を除去した組織としこれを接合した。
II-2 無細胞.acellular allograft移植モデル:化学処理を施すことにより、細胞成分を完全除去した神経組織を切断した坐骨神経中枢端に接合した。
II-3.外因性成長因子持続投与再生促進モデル(切断+galectin-1(GAL-1)持続投与):最近神経再生促進作用が明らかとなったGAL-1を移植組織断端に浸透圧ポンプで持続投与した。
II-4.抑制モデル:同様操作にて抗galectin-1中和抗体を持続投与することで内因性のGAL-1の作用を抑制した。
末梢神経の再生能は、frozen autograftモデル、acellular allograftモデルの両者ともに、GAL-1投与により促進され、抗galectin-1中和抗体により抑制されることがわかった。また、acellular allograftモデルにおいて再生軸索の伸長に先んじて、シュワン細胞の遊走が促進されることが明らかとなった。
今後これらの再生モデルにおける脊髄後角における軸索終末の変化の差異を検討する。
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 The ultimate aim of this study is to know the plasticity of primary sensory pathways, especially pain sensation in the spinal cord, resulting in allodynia, hyperalgesia, and persistent pain to the patients. To examine this, the effects of peripheral axotomy to the alteration of the expression of E-cadherin which is exclusively expressed inlamina II of Rexed in the spinal cord dorsal horn was firstly analysed. This expression tem porarily disappeared by day 7 after axotomy and reappeared following partial axonal regeneration on day 63. In contrast, it remained undetectable following complete nerve degeneration. Cadherin-associated protein, catenins are also examined. Administration of NGF rescued the immunoreactivity of substance P, which is known to disappear after peripheral axotomy, but not influence that of both E-cadherin and alpha N-catenin. Secondly, to investigate the detailed cellular effects of oxidized galectin-1, which effect to nerve regeneration has been recently identified, acellular auto- and allograft model were utilized. Our results indicated that local application of exogenous rhGal-1/Ox promotes the migration of Schwann cells followed by axonal regeneration from both motor and sensory neurons, and that Gal-1/Ox is a key factor of initial stage of neuronal regeneration. These models would be utilized for further investigation of the plasticity of primary sensory pathways.
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 研究課題/領域番号:11671360, 研究期間(年度):1999 – 2000
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 出典:「脳幹・脊髄痛覚神経回路における可塑性の機構の解明神経損傷後の異常感覚に対する生化学的・分子生物学的検討」研究成果報告書 課題番号11671360
(KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所))
( https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-11671360/ )を加工して作成
著者版フラグ
出版タイプ AM
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?kw=70218460
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?kw=70218460
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-11671360/
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-11671360/
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