{"created":"2023-07-27T07:00:08.146715+00:00","id":59955,"links":{},"metadata":{"_buckets":{"deposit":"16b2796a-7dce-4ad7-9799-afc450c3f381"},"_deposit":{"created_by":18,"id":"59955","owners":[18],"pid":{"revision_id":0,"type":"depid","value":"59955"},"status":"published"},"_oai":{"id":"oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00059955","sets":["2812:2813:2838"]},"author_link":["21546","22481"],"item_9_biblio_info_8":{"attribute_name":"書誌情報","attribute_value_mlt":[{"bibliographicIssueDates":{"bibliographicIssueDate":"2016-04-21","bibliographicIssueDateType":"Issued"},"bibliographicPageStart":"5p.","bibliographicVolumeNumber":"1995","bibliographic_titles":[{"bibliographic_title":"平成7(1995)年度 科学研究費補助金 重点領域研究 研究概要"},{"bibliographic_title":"1995 Research Project 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methodによりscreeningした。その結果4つの新規cDNAをクローニングした。そのうちの一つは、哺乳動物では全く新規のTSP-モチーフを有するZn-結合性メタロプロテアーゼをコードすることが判明した。さらに、研究代表者は、癌組織への好中球、リンパ球浸潤を制御すると考えられるケモカイン、IL8の遺伝子発現調節機構の解析の結果AP‐1,NF‐IL6,NFkB結合エンハンサーがIL8遺伝子発現の正/負の調節に関与することを明かにした。またNFkBの活性化経路を明らかにするためにLPS‐依存性cell‐freeでのNFkB活性化システムを確立し、IkBαのリン酸化部位を同定した。一方、班員の審良は、IL6遺伝子の発現調節を解析する中でNF‐IL6とAPRFを発見するとともに、gp130を介するシグナル伝達機構を明らかにした。班員の藤原は担癌宿主では腫瘍由来TGFbによるCD4+Thのサイトカイン産生抑制に加え担癌宿主が産生するIL6によってもTNF産生が抑制され相乗的に抗腫瘍免疫能の低下が惹起されることを明かにした。また、IL12の癌免疫原性の回復力について評価し、IL12は免疫不全を是正し、腫瘍拒絶を惹起させることを明らかにした。班員の栗林はCD4+のCTL誘導抑制性Tsの存在を示し、CTL、ヘルパーT細胞エピトープを決定した。班員の吉田はgp130,NF‐IL6ノックアウトマウスを作製しそれらの形質を評価した。班員の横田はIL5遺伝子がPKCとPKA依存的に活性化されることを見つけその反応要素NFAT,CLEO配列を決定した。班員の小野崎は種々の細胞が産生するがん細胞増殖抑制因子を精製することによりカタラーゼだと同定した。","subitem_description_type":"Abstract"}]},"item_9_description_22":{"attribute_name":"内容記述","attribute_value_mlt":[{"subitem_description":"研究課題/領域番号:07274106, 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