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  1. N. 科研費研究成果報告書, JSTプロジェクト報告書, COE報告書
  2. n-1. 科学研究費成果報告書
  3. 平成06(1994)年度

担癌宿主に於けるサイトカインネットワーク分子機構の解析

https://doi.org/10.24517/00066385
https://doi.org/10.24517/00066385
6b5604b4-e236-4caa-9a33-65487a639d3e
名前 / ファイル ライセンス アクション
CA-PR-MATSUSHIMA-K-kaken CA-PR-MATSUSHIMA-K-kaken 2016-3p.pdf (185.6 kB)
license.icon
Item type 報告書 / Research Paper(1)
公開日 2022-06-20
タイトル
タイトル 担癌宿主に於けるサイトカインネットワーク分子機構の解析
言語
言語 jpn
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws
資源タイプ research report
ID登録
ID登録 10.24517/00066385
ID登録タイプ JaLC
著者 松島, 綱治

× 松島, 綱治

WEKO 22481
e-Rad 50222427

松島, 綱治

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提供者所属
内容記述タイプ Other
内容記述 金沢大学がん研究所
書誌情報 平成6(1994)年度 科学研究費補助金 重点領域研究 研究課題概要
en : 1994 Research Project Summary

巻 1994, p. 3p., 発行日 2016-04-21
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 サイトカインはホルモン様活性ポリペプチドであり、サイトカインの産生異常により様々な炎症疾患、免疫、血液異常が起こることが判明している。正常細胞の癌化、癌細胞の増殖、転位、担癌に伴う悪液質や免疫不全症にもサイトカイン産生産生異常が深く関与するものと推定されている。本研究班は担癌宿主におけるサイトカインネットワーク機構の総合的分子細胞生物学的解析を班研究で行っている。本年度の主な成果として
1)マウス大腸癌による悪液質誘導においてIL6の関与は部分的であり他の因子も関与することが明らかになった。また、悪液質誘導性クローンに特異的に発現する新しい遺伝子を4つPCR-differential display mathodによってクローニングした。
2)様々なサイトカインの発現を制御するNFkBのcell free系での活性化システムを確立した。
3)IL 12が強力な抗腫瘍活性を示すことが判明した。
4)CD4+TsのCTL前駆細胞の抑制にサイトカインが関与する事を示すとともに、CTL認識H-2Db結合性ペプチドのアミノ酸配列を決定した。
5)TH1,TH2特異的サイトカイン遺伝子の発現制御機構をIL2.IL5遺伝子で明らかにした。
6)NF-IL6欠損マウスマクロファージにおいてNOの産生が正常であるにもかかわらずリステリアの食菌能、抗腫瘍活性が低下していることが判明した。
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 研究課題/領域番号:06282108, 研究期間(年度):1994
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 出典:研究課題「担癌宿主に於けるサイトカインネットワーク分子機構の解析」課題番号06282108
(KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所))
(https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-06282108/)を加工して作成
著者版フラグ
出版タイプ AM
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=50222427
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=50222427
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-06282108/
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-06282108/
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Ver.1 2023-07-27 12:49:45.467893
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