{"created":"2023-07-27T07:00:22.384314+00:00","id":60282,"links":{},"metadata":{"_buckets":{"deposit":"fe0e6507-fcb1-44b0-8eed-24c7dbca5a74"},"_deposit":{"created_by":18,"id":"60282","owners":[18],"pid":{"revision_id":0,"type":"depid","value":"60282"},"status":"published"},"_oai":{"id":"oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00060282","sets":["2812:2813:2833"]},"author_link":["84772","2781"],"item_9_biblio_info_8":{"attribute_name":"書誌情報","attribute_value_mlt":[{"bibliographicIssueDates":{"bibliographicIssueDate":"2018-03-28","bibliographicIssueDateType":"Issued"},"bibliographicPageStart":"2p.","bibliographicVolumeNumber":"2000","bibliographic_titles":[{"bibliographic_title":"平成12(2000)年度 科学研究費補助金 特定領域研究(C) 研究課題概要"},{"bibliographic_title":"2000 Research Project 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proteinはMAPK、MAPKK、MAPKKKと結合することでJNK活性化の足場として反応を促進する。一方でErk活性化に対しては抑制的に働きシグナル伝達の特異性を規定する因子であると考えられる。FAKを介したシグナル伝達の特異性にこのScaffold proteinが関与しているのではないかと仮定し、FAKを介した情報伝達系におけるScaffold proteinの役割を検討した。MAPK Scaffold proteinはFAKのN-末端と結合し、FAK-Src複合体形成にともないFAKへの結合増大、チロシンリン酸化されることが分かった。このScaffold proteinのチロシンリン酸化はY397F-FAK変異体の発現やSrcの不活性化により減少することから、FAKがScaffold proteinを細胞接着斑にリクルートし、Srcがチロシンリン酸化すると考えられた。FAKはMAPK Scaffold proteinを介してより選択的にMAPKを制御し、細胞増殖、細胞分化、細胞運動を調節していると考えられる。","subitem_description_type":"Abstract"}]},"item_9_description_22":{"attribute_name":"内容記述","attribute_value_mlt":[{"subitem_description":"研究課題/領域番号:12215052, 研究期間(年度):2000","subitem_description_type":"Other"},{"subitem_description":"出典：研究課題「がん浸潤における細胞運動とMMP発現の協調的制御機構の解析」課題番号12215052\n（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） 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