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細胞増殖因子受容体のユビキチン化と内在化・脱感作の制御機構の研究
https://doi.org/10.24517/00066534
https://doi.org/10.24517/0006653481fe72c4-31d2-43a1-8f6a-cc22fb921130
名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
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Item type | 報告書 / Research Paper(1) | |||||
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公開日 | 2022-06-30 | |||||
タイトル | ||||||
タイトル | 細胞増殖因子受容体のユビキチン化と内在化・脱感作の制御機構の研究 | |||||
言語 | ||||||
言語 | jpn | |||||
資源タイプ | ||||||
資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||
資源タイプ | research report | |||||
ID登録 | ||||||
ID登録 | 10.24517/00066534 | |||||
ID登録タイプ | JaLC | |||||
著者 |
大野, 博司
× 大野, 博司 |
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提供者所属 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 金沢大学がん研究所 | |||||
書誌情報 |
平成12(2000)年度 科学研究費補助金 特定領域研究(C) 研究課題概要 en : 2000 Research Project Summary 巻 2000, p. 2p., 発行日 2018-03-28 |
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抄録 | ||||||
内容記述タイプ | Abstract | |||||
内容記述 | EGFやPDGFなど増殖因子の受容体はリガンドの結合にともないエンドサイトーシスされリソソームで分解されるが(脱感作)、このとき受容体の細胞質領域がユビキチン化を受けることから、ユビキチンがエンドサイトーシスおよびリソソームへの輸送に関与する可能性がある。我々は野生型のユビキチンおよび、ジーロイシン・シグナル部分をアミノ酸置換した変異ユビキチンとインバリアント鎖とのキメラ蛋白をHeLa細胞に発現させ、そのエンドサイトーシスおよびリソソームへの輸送を検討した。その結果、変異ユビキチン・キメラでは野生型ユビキチン・キメラに比較してエンドサイトーシスは有意に遅延した。またエンドサイトーシスの後、野生型ユビキチン・キメラは比較的早期にリソソームに蓄積するのに対し、変異ユビキチン・キメラは1時間が経過した後もリソソームへは達しなかった。したがって、ユビキチン内のジーロイシン・シグナル配列は、ユビキチン化された膜蛋白質のエンドサイトーシスおよびリソソームへの輸送に関与すると考えられる。 一方、温度感受性ユビキチン化変異CHO細胞へのヒトEGF受容体遺伝子導入に関しては、種々の変異を導入したEGF受容体cDNA発現ベクターを構築し、現在その安定発現株を作成中である。 |
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内容記述 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 研究課題/領域番号:12215048, 研究期間(年度):2000 | |||||
内容記述 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 出典:研究課題「細胞増殖因子受容体のユビキチン化と内在化・脱感作の制御機構の研究」課題番号12215048 (KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所)) (https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-12215048/)を加工して作成 |
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著者版フラグ | ||||||
出版タイプ | AM | |||||
出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa | |||||
関連URI | ||||||
識別子タイプ | URI | |||||
関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=50233226 | |||||
関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=50233226 | |||||
関連URI | ||||||
識別子タイプ | URI | |||||
関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-12215048/ | |||||
関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-12215048/ |