@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00060403,
 month = {Apr},
 note = {5年度、我々は、NIH/3T3細胞をKi-rasでトランスフォームしたDT細胞が、増殖因子によりCa^<2+>オシレーションを生じるメカニズムについて研究した。細胞内Ca^<2+>オシレーションは、細胞外のシグナルをオシレーションという持続的で、かつパルス状の細胞内のシグナルに変え、GTP結合タンパク質にカップルする受容体の情報の増幅を行なう重要な細胞現象である。
(1)これが細胞増殖に、どう関与するかについて具体的解答を求める第一歩として、Ca^<2+>オシレーションを平面画像多点解析対象とするため、現有のオリンパス製Ca蛍光測定装置に新たに、カザルス画像解析装置を付加し、2次元的に観察した。
(2)さらに、細胞外からの、Ca^<2+>流入が、イノシトール三リン酸による細胞内Ca^<2+>プールよりの流出と同様に重要であることが指摘されているので、外側からの流入を実測する目的で、膜電流測定装置(既存)をドッキングさせた。
(1)と(2)を使っての解析により、rasでトランスフォームした細胞におけるCa^<2+>オシレーションとCa^<2+>流入との関係を調査し、Ca^<2+>オシレーションがブラジキニン受容体を刺激し、rasを活性化した後、膜電位を過分極に保持した時に大きくみられることを見いだし、J.Biol.Chem.に報告した。, 研究課題/領域番号:05271210, 研究期間(年度):1993, 出典：研究課題「ラス(ras)タンパク質によるCaオシレーション・イオンチャンネルの制御」課題番号05271210
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） 
（https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-05271210/）を加工して作成, 金沢大学医学部},
 title = {ラス(ras)タンパク質によるCaオシレーション・イオンチャンネルの制御},
 year = {2016}
}