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泌尿器科領域悪性腫瘍における癌関連遺伝子群の異常に関する研究
https://doi.org/10.24517/00066885
https://doi.org/10.24517/0006688580604767-3e27-4d25-a420-e71b12beb32f
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
|---|---|---|
HO-PR-UCHIBAYASHI-T-kaken 1996-3p.pdf (109.9 kB)
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.png)
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| Item type | 報告書 / Research Paper(1) | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| 公開日 | 2022-07-25 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | 泌尿器科領域悪性腫瘍における癌関連遺伝子群の異常に関する研究 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | Molecular genetics of urological tumours | |||||
| 言語 | en | |||||
| 言語 | ||||||
| 言語 | jpn | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||
| 資源タイプ | research report | |||||
| ID登録 | ||||||
| ID登録 | 10.24517/00066885 | |||||
| ID登録タイプ | JaLC | |||||
| 著者 |
打林, 忠雄
× 打林, 忠雄 |
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| 提供者所属 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 金沢大学医学部・附属病院 | |||||
| 書誌情報 |
平成6(1994)年度 科学研究費補助金 一般研究(C) 研究成果報告書概要 en : 1994 Fiscal Year Final Research Report Summary 巻 1992 – 1994, p. 3p., 発行日 1996-04-14 |
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| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | 鶏卵法によりヒト腎癌・膀胱癌由来細胞の鶏卵胎児での肺・肝への転移形成能や、転移巣に対する温熱化学療法およびTNF投与の抗腫瘍効果について検討した。アドリアマイシン投与およびTNF投与群において、温熱併用により相加効果以上の転移巣縮小効果が得られた。腎摘除術にて得られた腎癌臨床材料23例を対象として、C-myc、C-fosおよびHarvey ras遺伝子のmRNAの発現状況を検討した。C-myc遺伝子は23例中11例に、C-fos遺伝子は6例に、Harvey ras遺伝子は1例に正常組織mRNAと比較し3倍以上の過剰発現がみられた。臨床的に得られた腎癌24例、前立腺癌18例、腎血移行上皮癌11例を対象に制限酵素切断多型性分析により検討した。Harvey ras、C-myc、C-fos、EGFRいずれの癌遺伝子もDNAコピー数の過剰増加は認められなかった。一方腎癌では、3pに68%、18qに33%、Y染色体に29%、17pに27%の頻度で座位欠失が認められた。前立腺癌では16qに67%、8pに50%、18qに43%、10pに40%、10qに38%の頻度で座位欠失が認められ、腎血癌では17pに73%、11pに64%、9pに40%の座位欠失が認められた。前立腺癌患者を対象に、画像診断で検出される以前に血行性転移の出現を予測しうるか否かについて検討した。逆転写PCR法によりPSAmRNAを指標として、血中前立腺癌細胞の検出を試みた。基礎的研究により特異的分子マーカーとなりうる可能性が示唆された。臨床的研究にて女性5人および前立腺肥大症患者5人をコントロールとし、36症例の前立腺癌患者におけるPSAmRNAの検出を行なった。その結果36例中16例で陽性に検出された。 | |||||
| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | We applied restriction fragment length polymorphism (RFLP) analysis to 24 cases of renal cell carcinomas (RCC) , 18 cases of prostate adenocarcinoma (PC) , and 11 cases of transitional cell carcinomas (TCC) in renal pelvis to study the oncogene amplification and inactivation of tumor suppresor genes. All of the cases showed no amplification nor gross rearrangements of the Harvey ras, c-myc, c-fos, EGFR and PDGFR.In contrast, RFLP analyzes demonstrated allelic losses interpreted as inactivational events of TSGs among the tumor forms studied. RCC had allelic losses on the short arm of chromosome 3 (3p) (68%) , the long arm of chromosome 18 (18q) (33%) , Y chromosome (29%) , and 17p (27%) at high frequencies. PC showed frequent allelic losses on 16q (67%) , 8p (50%) , 18q (43%) , 10p (40%) , and 10q (38%) . TCC had allelic losses on 17p (73%) , 11p (64%) , and 9q (40%) . It was likely that the cases with the more malignant grade tumor had the more allelic losses. We tried to identify prostate cancer cells by detecting messenger RNA (mRNA) of prostate specific antigen (PSA) amplified using reverse transcriptase-polymerase chain reaction (RT-PCR) assay. A panel of cell lines derived from diverse human neoplastic tumors were investigated, resulting that no cell lines tested were positive by the assay except for prostate cancer cell line, LNCaP cells. Sensitivity of the assay was tested using a serial dilution of PSA-positive LNCaP cells with PSA-negative human embryonic lung fibroblast (HEL) cells. Only 10^<-4> mg RNA of LNCaP cells in 1 mg RNA of HEL cells was detected on the a agarose gel under ultraviolet illumination. Therefore, the PSA-directed RT-PCR assay could be sensitive and specific molecular marker for prostate cancer cells. The positivities of this assay in a spectrum of stages of prostate cancer patients were as follows ; 0 of 1 stage A1 : 0 of 2 stage A2 : 2 of 5 stage B : 2 of 8 stage C : 3 of 3 stage D0 : 1 of 4 stage D1 : 7 of 11 stage D2.totally, 16 of 36 patients with prostate cancer (44.4%) were positive. The clinical usefulness of the PSA-based RT-PCR assay is under assessment in terms of earlier staging diagnosis of prostate cancer in an individual case. The p53 gene is known to be one of the frequently altered tumor suppressor genes, and involved in the oncogenesis of a wide spectrum of human malignant tumors. We investigated mutational event of the p53 gene in 18 clinically untreated prostate cancers. Direct sequencing analysis demonstrated that 1 of 18 cases harbored point mutation in the highly conserved transcript region. The case showed CAT at codon 273 instead of wild type CGT,substituting the encoded amino acid from histidine to arginine. The case had previously revealed homozygous loci on 17p, including the p53 locus, by restriction fragment length polymorphism analysis. Other 17 cases harbored no mutation nor small deletion. It is concluded that point mutation of the p53 gene is a infrequent event in the oncogenesis of untreated prostate cancer. |
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| 内容記述 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 研究課題/領域番号:04670955, 研究期間(年度):1992 – 1994 | |||||
| 内容記述 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 出典：研究課題「泌尿器科領域悪性腫瘍における癌関連遺伝子群の異常に関する研究」課題番号04670955 （KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） （https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-04670955/046709551994kenkyu_seika_hokoku_gaiyo/）を加工して作成 |
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| 著者版フラグ | ||||||
| 出版タイプ | AM | |||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa | |||||
| 関連URI | ||||||
| 識別子タイプ | URI | |||||
| 関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=90151894 | |||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=90151894 | |||||
| 関連URI | ||||||
| 識別子タイプ | URI | |||||
| 関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-04670955/ | |||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-04670955/ | |||||
| 関連URI | ||||||
| 識別子タイプ | URI | |||||
| 関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-04670955/046709551994kenkyu_seika_hokoku_gaiyo/ | |||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-04670955/046709551994kenkyu_seika_hokoku_gaiyo/ | |||||
