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  1. N. 科研費研究成果報告書, JSTプロジェクト報告書, COE報告書
  2. n-1. 科学研究費成果報告書
  3. 平成01(1989)年度

MHC連関補体遺伝子の発現異常の分子機構

https://doi.org/10.24517/00067590
https://doi.org/10.24517/00067590
411dc287-aef8-41e3-be78-c0440355515a
名前 / ファイル ライセンス アクション
CA-PR-TAKAHASHI-M-kaken CA-PR-TAKAHASHI-M-kaken 1993-2p.pdf (83.5 kB)
license.icon
Item type 報告書 / Research Paper(1)
公開日 2022-11-07
タイトル
タイトル MHC連関補体遺伝子の発現異常の分子機構
タイトル
タイトル Molecular mechanism of the abnormal expression of MHC-linked complement genes.
言語 en
言語
言語 jpn
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws
資源タイプ research report
ID登録
ID登録 10.24517/00067590
ID登録タイプ JaLC
著者 高橋, 守信

× 高橋, 守信

WEKO 31228
e-Rad 80019877

高橋, 守信

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提供者所属
内容記述タイプ Other
内容記述 金沢大学がん研究所
書誌情報 平成1(1989)年度 科学研究費補助金 一般研究(B) 研究成果報告書概要
en : 1989 Fiscal Year Final Research Report Summary

巻 1988 – 1989, p. 2p., 発行日 1993-03-25
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 主要組織適合抗原複合体(MHC)に連関する補体遺伝子群のうち、マウスC4,SLp遺伝子の調節機構についての重要な知見が得られた。
1.マウスC4産生異常の分子機構
H-2^k由来のマウスのC4D低産生の分子機構が、転写以降、翻訳以前の段階における異常によることが、種々の分子生物学的手法によって確定した。またC4低産生マウス(B10.BR)の肝臓cDNAライブラリ-より、異常挿入配列を含むC4cDNAを分離し、構造を解析した。この異常配列は、C4^k遺伝子にないB2反復配列+ポリA配列+イントロン配列の一部から成り、トランススプライシングによって生じたものと思われる。これまでトランススプライシングは、単細胞真核細胞にのみ見出されており、多細胞真核細胞ては初めての発見である。この現象が、C4低産生とどのように関連しているが、今後の研究課題である。
2.SLp遺伝子の発現異常
SLp遺伝子は、C4遺伝子と極めて相同性が高いのに、その発現様式は全く異なっている。C4遺伝子が構成的発現をするのに対し、SLp遺伝子はテストステロン依存性発現を行う。本年の研究では、両遺伝子の5'上流転写調節領域を確定すると共に、肝細胞核由来の転写促進因子の結合部位が両遺伝子間で違うことを見出した。即ち、C4遺伝子では、CAP部位から約200bP上流に結合配列が存在するのに、SLp遺伝子では対応する領域を含め5'上流調節領域にそのような配列は全く存在しなかった。このC4遺伝子のみに存在する結合配列は、MHCクラスエ遺伝子や、免疫グロブリンk鎖遺伝子の調節領域に存在する認識モチ-フ(NF・kB/H2TF1)と極めて相同性が高いものであった。
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 Regulatory mechanism underlying the abnormal expression of complement C4 and Slp genes of mouse was investigated at molecular level, using a wide variety of techniques of molecular biology. A few very important findings have been obtained from the present work which are summarized as follows.
I.Post transckiptional and pretranslational regulation was shown to determine low C4 expression of C4 gene of H-2^k mouse(BlO.BR). C4 cDNA was isolated from the liver cDNA library which contains sequences probably derived by transsplicing mechanism.
The transcriptional regulatory domains were identified in the 5' region of mouse C4 and Slp genes. The recognition mothif homologous to NF.kB/H2TF^1_ was identified in the region of C4 gene but not of Slp gene. Nuclear factors of mouse liver binds to this recognition mothif of C4 gene and probably enhance the transciption of C4 gene.
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 研究課題/領域番号:63480167, 研究期間(年度):1988 – 1989
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 出典:研究課題「MHC連関補体遺伝子の発現異常の分子機構」課題番号63480167
(KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所))
(https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-63480167/634801671989kenkyu_seika_hokoku_gaiyo/)を加工して作成
著者版フラグ
出版タイプ AM
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?kw=80019877
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?kw=80019877
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-63480167/
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-63480167/
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-63480167/634801671989kenkyu_seika_hokoku_gaiyo/
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-63480167/634801671989kenkyu_seika_hokoku_gaiyo/
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