@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00061790,
 month = {Nov},
 note = {本研究においては、悪性腫瘍組織での【^(67)Ga】の結合酸性ムコ多糖の種類の決定と炎症巣への【^(67)Ga】の集積に関して以下の如き成果を得た。1)既に分離している悪性腫瘍組織での主な【^(67)Ga】結合酸性ムコ多糖(分子量約1万)を4種類のムコポリサッカラーゼ(コンドロイチナーゼABC,ケラタナーゼ,ヘパリチナーゼ,ヘパリナーゼ)で処理した結果、【^(67)Ga】結合酸性ムコ多糖はコンドロイチン硫酸A,B,C,ヘパラン硫酸,ヘパリン,ケラタン硫酸のいずれでもないことが判明し、おそらくケラタンポリ硫酸であろうと推定された。
2)【^(67)Ga】の炎症巣への集積に関しては、テレビン油を皮下に注入して炎症を惹起したラットを用いて実験したところ、テレビン油注入5日〜7日後のものに最も高い炎症集積率を認めた。このラットを用いて全身オートラジオグラフィで調べたところ、【^(67)Ga】は炎症巣の辺縁部に多量に集積し、中心部には殆んど認められなかった。この【^(67)Ga】集積部をマクロおよびミクロオートラジオグラフィで観察したところ、【^(67)Ga】は炎症巣の辺縁部の好中球やマクロファージの浸潤した皮下組織であることが判明したが、好中球もマクロファージも直接【^(67)Ga】の集積に関与していないことが明らかとなった。すなわち、【^(67)Ga】はこの部位の皮下組織で酸性ムコ多糖に結合していることが推定された。一方【^(67)Ga】結合物質について調べたところ、悪性腫瘍や肝臓の場合と全く同様に【^(67)Ga】は主に分子量約1万の酸性ムコ多糖に結合していることが明らかとなった。この酸性ムコ多糖についてムコポリサッカラーゼ処理を行い、この酸性ムコ多糖の種類を調べたところ、悪性腫瘍の場合と同様にケラタンポリ硫酸であろうと推定できた。これらのことから考えて、【^(67)Ga】の生体軟組織での結合物質は病巣、組織の種類を問わず、いずれも同一の酸性ムコ多糖(恐らくケラタンポリ硫酸)であろうと推定できた。, This study was undertaken to investigate the mechanism of accumulation of Ga-67 in the malignant tumor and the inflammatory lesion. It was determined from measuring neutral saccharide in the structure that the principal Ga-67-binding acid mucopolysaccharide in the tumor was keratan sulfate and/or keratan polysulfate. On the other hand, it was clarified from the results of mucopolysaccharase treatment that the main Ga-67-binding acid mucopolysaccharide in tumor was not keratan sulfate, heparan sulfate, heparin, nor chondroitin sulfate A,B,or C. Based on the present results, it was deduced that the main Ga-67-binding acid mucopolysaccharide in tumor is keratan polysulfate and that this acid mucopolysaccharide plays the most important role in tumor accumulation of Ga-67.
The uptake rate of Ga-67 in the inflammatory lesion was increased with time after injection of turpentine oil and reached a plateau five days later, and at this time the rate for the lesion was larger than those for any other tissues. From the observation by autoradiography, it was revealed that Ga-67 was avidly accumulated corresponding to the subcutaneous tissue infiltrated with neutrophils and macrophages, and this nuclide was concentrated intercellularly around these cells. And it became clear from biochemical study that Ga-67 was bound to the acid mucopolysaccharide (keratan polysulfate, etc.) in the lesion. On the other hand, capillary permeability in this lesion was much greater than that of normal tissues.
based on the present results, mechanisms of Ga-67 uptake into inflammatory lesion are concluded as follows:accumulation of Ga-67 in the inflammatory lesion is primarily due to leakage of Ga-67 into the subcutaneous tissue infiltrated with neutrophils and macrophages through capillaries with increased permeability. In the inflammatory lesion, Ga-67 is preferentially bound to the acid mucopolysaccharides(keratan polysulfate, etc.) which compose intercellular substances., 研究課題/領域番号:60570476, 研究期間(年度):1985 – 1986, 出典：研究課題「^<67>Ga,^<111>Inによる腫瘍・炎症描画の基礎的および臨床的研究」課題番号60570476
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） 
（https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-60570476/605704761986kenkyu_seika_hokoku_gaiyo/）を加工して作成, 金沢大大学併設短期大学部},
 title = {^<67>Ga,^<111>Inによる腫瘍・炎症描画の基礎的および臨床的研究},
 year = {1988}
}