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食細胞による死細胞貪食の細胞内情報経路の研究
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名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
---|---|---|
ME-PR-SHIRATSUCHI-A-kaken 2018-2p.pdf (182.4 kB)
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Item type | 報告書 / Research Paper(1) | |||||
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公開日 | 2021-01-29 | |||||
タイトル | ||||||
タイトル | 食細胞による死細胞貪食の細胞内情報経路の研究 | |||||
言語 | ||||||
言語 | jpn | |||||
資源タイプ | ||||||
資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||
資源タイプ | research report | |||||
ID登録 | ||||||
ID登録 | 10.24517/00060170 | |||||
ID登録タイプ | JaLC | |||||
著者別表示 |
Shiratsuchi, Akiko
× Shiratsuchi, Akiko |
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提供者所属 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 金沢大学医薬保健研究域医学系 | |||||
書誌情報 |
平成19(2007)年度 科学研究費補助金 特定領域研究 研究実績の概要 en : 2007 Research Project Summary 巻 2006 – 2007, p. 2p., 発行日 2018-03-28 |
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抄録 | ||||||
内容記述タイプ | Abstract | |||||
内容記述 | 生体内で生じる変性自己細胞や侵入した微生物は,近隣の食細胞に貪食され分解されることで,生体内の恒常性が保たれている。取り込みには,食細胞内の低分子量G蛋白質を介する細胞骨格再編成が必要だが,その詳細は不明であり,本研究はG蛋白質を介する貪食経路解明が目的である。 SR-BIを介する低分子量G蛋白質活性化機構 SR-BI依存貪食を行うマクロファージ株に,低分子量G蛋白質Rac1,Cdc42,Rhoそれぞれのドミナントネガティブ体発現ベクターを導入し,貪食効率を測定した。Rac1,Cdc42が本貪食反応に必要であることが判明した。次に,これらのG蛋白質経路へのMAPキナーゼの必要性を特異阻害剤を用いて調べると,ERK,p38,JNKのいずれも貪食時のRac1,Cdc42活性化に必要ないとわかった。MAPキナーゼはSR-BI依存貪食時に活性化することより,G蛋白質経路とMAPキナーゼ経路は,SR-BI下流で独立に働く可能性がある。 G蛋白質共役型受容体(GPCR)による微生物貪食排除の調節 GPCRに属するカンナビノイド受容体(CB1,CB2)のマクロファージ貪食能への関わりを検証した。エンドカンナビノイドの2-アラキドノイルグリセロールは,CB2を介して貪食受容体dectin-1の機能を促進し,真菌の貪食排除を亢進することがわかった。G蛋白質により感染免疫が調節される例が提唱された。 |
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内容記述 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 研究課題/領域番号:18057009, 研究期間(年度):2006 – 2007 | |||||
内容記述 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 出典:「食細胞による死細胞貪食の細胞内情報経路の研究」研究成果報告書 課題番号18057009 (KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所)) (https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-18057009/)を加工して作成 |
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著者版フラグ | ||||||
出版タイプ | AM | |||||
出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa | |||||
関連URI | ||||||
識別子タイプ | URI | |||||
関連識別子 | https://nrid.nii.ac.jp/ja/search/?kw=90303297 | |||||
関連名称 | https://nrid.nii.ac.jp/ja/search/?kw=90303297 | |||||
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