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末端肥大症の成因における遺伝子的研究
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名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
---|---|---|
HO-PR-YONEDA-T-kaken 2016-1p.pdf (113.3 kB)
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Item type | 報告書 / Research Paper(1) | |||||
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公開日 | 2021-03-18 | |||||
タイトル | ||||||
タイトル | 末端肥大症の成因における遺伝子的研究 | |||||
言語 | ||||||
言語 | jpn | |||||
資源タイプ | ||||||
資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||
資源タイプ | research report | |||||
ID登録 | ||||||
ID登録 | 10.24517/00061207 | |||||
ID登録タイプ | JaLC | |||||
著者別表示 |
Yoneda, Takashi
× Yoneda, Takashi |
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提供者所属 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 金沢大学附属病院 | |||||
書誌情報 |
平成14(2002)年度 科学研究費補助金 若手研究(B) 研究概要 en : 2002 Research Rroject Summary 巻 2001 – 2002, p. 1p., 発行日 2016-04-21 |
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抄録 | ||||||
内容記述タイプ | Abstract | |||||
内容記述 | 腫瘍の発生にはいくつかの遺伝子異常が関与し、成長ホルモン産生下垂体腺腫の一部にG蛋白の遺伝子異常が報告されている。成長ホルモン過剰は成人において末端肥大症を引き起こし高血圧、糖尿病をはじめとする代謝異常より心血管病を引き起こすだけでなく悪性新生物の合併頻度も高く、この疾患における平均寿命も健康人に比して短い。われわれはこれまで成長ホルモン産生下垂体腺腫に対してはG蛋白遺伝子などの解析を行ったが、これらの異常は見いだせなかった。そこで、DNAマイクロアレイ法による機能解析より成長ホルモン産生下垂体腺腫の成因を検討することとした。 平成13年度のDNAマイクロアレイ法を用いた検討よりヒト非ホルモン産生下垂体腺腫と成長ホルモン産生細胞腺腫組織間で、いくつかの細胞内情報伝達系に関わる遺伝子の発現量に差を認めた。ヒト非ホルモン産生下垂体腺腫に比べ成長ホルモン産生細胞腺腫で発現の増加を認めた遺伝子はDLG-3,NOTCH1,RFC37,CTC85,RAD52,GRM1,NACHRA6,bystin, LCFであり、逆に低下していた遺伝子はCDKN2,CETP, IRF1,VLA4,DLK, WNT2,WNT10Bであった。平成14年度は、これらの遺伝子ひとつひとつについてmRNAの発現をノーザンブロット法でも検討した。マイクロアレイ法と同様、成長ホルモン産生細胞腺腫ではDLG-3,NOTCH1,RFC37,CTC85,RAD52,GRM1,NACHRA6,bystin, LCFのmRNAの発現増加が認められた。発現の低下していた遺伝子のひとつであるCDKN2のプロモーター領域のメチル化が他の下垂体腺腫においてみられることより、成長ホルモン産生細胞腺腫についてもCDKN2のプロモーター領域のメチル化の有無を検討したが認められなかった。 |
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内容記述 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 研究課題/領域番号:13770630, 研究期間(年度):2001-2002 | |||||
内容記述 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 出典:「末端肥大症の成因における遺伝子的研究」研究成果報告書 課題番号13770630 (KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所)) ( https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-13770630/ )を加工して作成 |
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著者版フラグ | ||||||
出版タイプ | AM | |||||
出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa | |||||
関連URI | ||||||
識別子タイプ | URI | |||||
関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?kw=60313649 | |||||
関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?kw=60313649 | |||||
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