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Fasリガンドの炎症誘導作用の分子機構の解析
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名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
---|---|---|
CA-PR-SUDA-T-kaken 016-2p.pdf (143.5 kB)
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Item type | 報告書 / Research Paper(1) | |||||
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公開日 | 2021-10-07 | |||||
タイトル | ||||||
タイトル | Fasリガンドの炎症誘導作用の分子機構の解析 | |||||
言語 | ||||||
言語 | jpn | |||||
資源タイプ | ||||||
資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||
資源タイプ | research report | |||||
ID登録 | ||||||
ID登録 | 10.24517/00060767 | |||||
ID登録タイプ | JaLC | |||||
著者別表示 |
Suda, Takashi
× Suda, Takashi |
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提供者所属 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 金沢大学がん進展制御研究所 | |||||
書誌情報 |
平成11(1999)年度 科学研究費補助金 特定領域研究(A) 研究概要 en : 1999 Research Project Summary 巻 1999, p. 2p., 発行日 2016-04-21 |
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抄録 | ||||||
内容記述タイプ | Abstract | |||||
内容記述 | 我々は昨年度の公募研究でFasリガンド導入したがん細胞を同系マウスの腹腔に移植すると、著名な好中球の浸潤を誘導すること、Fasリガンドは炎症細胞(主に好中球)にアポトーシス誘導すると同時に、IL-1βの活性化と放出を引き起こし、in vivoではこのIL-1βが炎症を増強しているらしいことを示した。さらに、Fasリガンド刺激により不活性化型のIL-1βが活性型に転換される際に、よく知られるIL-1β converting enzym (ICE)は必要でないことが示された。そこで本研究では、まず、FasリガンドによりIL-1βが活性化される際に働く蛋白分解酵素を同定するため、種々の阻害剤を用いてその特性を検討した。その結果、FasリガンドによるIL-1βの活性化にはカスペース以外にキモトリプシン様のセリンプロテアーゼが関与していると考えられ、異なるグループに属する蛋白分解酵素のカスケード反応の結果、IL-1βの転換が起こることが示唆された。一方、Fasリガンドには膜型と、それがメタロプロテアーゼによって分解されて生じる可溶型が存在するが、Fasリガンドの延症誘導活性、腫瘍拒絶促進活性にはどちらの型のFasリガンドが働いているかを検討した。その結果、これらの活性には主に膜型が働いていることが明らかになった。in vitroの実験から示唆されているような可溶型Fasリガンドの好中球に対する直接的な走化因子活性は、in vivoでは検出されなかった。 | |||||
内容記述 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 研究課題/領域番号:11140224, 研究期間(年度):1999 | |||||
内容記述 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 出典:「Fasリガンドの炎症誘導作用の分子機構の解析」研究成果報告書 課題番号11140224 (KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所)) (https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-11140224/)を加工して作成 |
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著者版フラグ | ||||||
出版タイプ | AM | |||||
出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa | |||||
関連URI | ||||||
識別子タイプ | URI | |||||
関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?kw=70250090 | |||||
関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?kw=70250090 | |||||
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