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  1. N. 科研費研究成果報告書, JSTプロジェクト報告書, COE報告書
  2. n-1. 科学研究費成果報告書
  3. 平成11(1999)年度

Fasリガンドの炎症誘導作用の分子機構の解析

https://doi.org/10.24517/00060767
https://doi.org/10.24517/00060767
95ff2ba9-0b88-4a79-a5e4-a3360a198b81
名前 / ファイル ライセンス アクション
CA-PR-SUDA-T-kaken CA-PR-SUDA-T-kaken 016-2p.pdf (143.5 kB)
license.icon
アイテムタイプ 報告書 / Research Paper(1)
公開日 2021-10-07
タイトル
タイトル Fasリガンドの炎症誘導作用の分子機構の解析
言語
言語 jpn
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws
資源タイプ research report
ID登録
ID登録 10.24517/00060767
ID登録タイプ JaLC
著者 須田, 貴司

× 須田, 貴司

WEKO 83
e-Rad 70250090
金沢大学研究者情報 70250090
研究者番号 70250090

須田, 貴司

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提供者所属
内容記述タイプ Other
内容記述 金沢大学がん進展制御研究所
書誌情報 平成11(1999)年度 科学研究費補助金 特定領域研究(A) 研究概要
en : 1999 Research Project Summary

巻 1999, p. 2p., 発行日 2016-04-21
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 我々は昨年度の公募研究でFasリガンド導入したがん細胞を同系マウスの腹腔に移植すると、著名な好中球の浸潤を誘導すること、Fasリガンドは炎症細胞(主に好中球)にアポトーシス誘導すると同時に、IL-1βの活性化と放出を引き起こし、in vivoではこのIL-1βが炎症を増強しているらしいことを示した。さらに、Fasリガンド刺激により不活性化型のIL-1βが活性型に転換される際に、よく知られるIL-1β converting enzym (ICE)は必要でないことが示された。そこで本研究では、まず、FasリガンドによりIL-1βが活性化される際に働く蛋白分解酵素を同定するため、種々の阻害剤を用いてその特性を検討した。その結果、FasリガンドによるIL-1βの活性化にはカスペース以外にキモトリプシン様のセリンプロテアーゼが関与していると考えられ、異なるグループに属する蛋白分解酵素のカスケード反応の結果、IL-1βの転換が起こることが示唆された。一方、Fasリガンドには膜型と、それがメタロプロテアーゼによって分解されて生じる可溶型が存在するが、Fasリガンドの延症誘導活性、腫瘍拒絶促進活性にはどちらの型のFasリガンドが働いているかを検討した。その結果、これらの活性には主に膜型が働いていることが明らかになった。in vitroの実験から示唆されているような可溶型Fasリガンドの好中球に対する直接的な走化因子活性は、in vivoでは検出されなかった。
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 研究課題/領域番号:11140224, 研究期間(年度):1999
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 出典:「Fasリガンドの炎症誘導作用の分子機構の解析」研究成果報告書 課題番号11140224
(KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所))
(https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-11140224/)を加工して作成
著者版フラグ
出版タイプ AM
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?kw=70250090
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?kw=70250090
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-11140224/
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-11140224/
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Ver.1 2023-07-27 14:47:27.501241
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