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  1. J-7. 医薬保健研究域附属AIホスピタル・マクロシグナルダイナミクス研究開発センター
  2. j-7 10. 学術雑誌掲載論文
  3. 1. 査読済論文

Anti-inflammatory effects of lipoic acid through inhibition of GSK-3β in lipopolysaccharide-induced BV-2 microglial cells

https://doi.org/10.24517/00015216
https://doi.org/10.24517/00015216
16a4f7ad-d2ba-4a44-ad6a-cdd85bb047f1
名前 / ファイル ライセンス アクション
ME-PR-KORIYAMA-Y-87.pdf ME-PR-KORIYAMA-Y-87.pdf (732.7 kB)
license.icon
Item type 学術雑誌論文 / Journal Article(1)
公開日 2017-10-04
タイトル
タイトル Anti-inflammatory effects of lipoic acid through inhibition of GSK-3β in lipopolysaccharide-induced BV-2 microglial cells
言語
言語 eng
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
資源タイプ journal article
ID登録
ID登録 10.24517/00015216
ID登録タイプ JaLC
著者 Koriyama, Yoshiki

× Koriyama, Yoshiki

WEKO 332
e-Rad 70397199
研究者番号 70397199

Koriyama, Yoshiki

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Nakayama, Yuya

× Nakayama, Yuya

WEKO 27526

Nakayama, Yuya

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Matsugo, Seiichi

× Matsugo, Seiichi

WEKO 311
e-Rad 30148126
金沢大学研究者情報 30148126
研究者番号 30148126

Matsugo, Seiichi

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Sugitani, Kayo

× Sugitani, Kayo

WEKO 371
金沢大学研究者情報 20162258
研究者番号 20162258

Sugitani, Kayo

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Ogai, Kazuhiro

× Ogai, Kazuhiro

WEKO 23291
e-Rad 40706983

Ogai, Kazuhiro

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Takadera, Tsuneo

× Takadera, Tsuneo

WEKO 1555
金沢大学研究者情報 90121277
研究者番号 90121277

Takadera, Tsuneo

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Kato, Satoru

× Kato, Satoru

WEKO 72
e-Rad 10019614
研究者番号 10019614

Kato, Satoru

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著者別表示 郡山, 恵樹

× 郡山, 恵樹

郡山, 恵樹

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松郷, 誠一

× 松郷, 誠一

松郷, 誠一

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杉谷, 加代

× 杉谷, 加代

杉谷, 加代

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大貝, 和裕

× 大貝, 和裕

大貝, 和裕

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高寺, 恒雄

× 高寺, 恒雄

高寺, 恒雄

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加藤, 聖

× 加藤, 聖

加藤, 聖

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書誌情報 Neuroscience Research

巻 77, 号 1-2, p. 87-96, 発行日 2013-09-01
ISSN
収録物識別子タイプ ISSN
収録物識別子 0168-0102
NCID
収録物識別子タイプ NCID
収録物識別子 AA10641652
DOI
関連タイプ isVersionOf
識別子タイプ DOI
関連識別子 10.1016/j.neures.2013.07.001
出版者
出版者 Elsevier
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 Activated microglial cells play an important role in immune and inflammatory responses in CNS and play a role in neurodegenerative diseases. We examined the effects of lipoic acid (LA) on inflammatory responses of BV-2 microglial cells activated by lipopolysaccharide (LPS), and explored the underlying mechanisms of action of LA. BV-2 cells treated with LPS showed an up-regulation of mRNA of the pro-inflammatory molecules, inducible nitric oxide synthase (iNOS). LA suppressed the expression of iNOS and furthermore, LPS-induced production of nitrite. Moreover, LA suppressed the nuclear translocation of RelA, a component of nuclear factor-kappa B (NF-κB) that contains transcriptional activator domain for LPS. The mechanisms of LA-mediated anti-inflammatory effects on microglia remain unknown, and we suggested an involvement of Akt/glycogen synthase kinase-3β (GSK-3β) phosphorylation. The results showed that inhibitor of phosphatidylinositol 3-kinase prevented LA-mediated suppression of LPS induction of RelA and expression of iNOS. Furthermore, these inflammatory actions were prevented by GSK-3β inhibitors. These data demonstrate a role for LA as a chemical modulator of inflammatory responses by microglia, and thus may be a therapeutic strategy for treating neurodegenerative diseases with an inflammatory component. © 2013 Elsevier Ireland Ltd and the Japan Neuroscience Society.
著者版フラグ
出版タイプ AM
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 http://www.elsevier.com/locate/issn/01680102
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Ver.1 2023-07-27 08:51:03.556995
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