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  1. H-1. がん進展制御研究所
  2. h-1 10. 学術雑誌掲載論文
  3. 1. 査読済論文

ATM activation by a sulfhydryl-reactive inflammatory cyclopentenone prostaglandin

https://doi.org/10.24517/00027353
https://doi.org/10.24517/00027353
56097c9e-c38a-42bc-ba6a-9de672df0fdb
名前 / ファイル ライセンス アクション
CA-PR-KOBAYASHI-M-779.pdf CA-PR-KOBAYASHI-M-779.pdf (2.2 MB)
license.icon
Item type 学術雑誌論文 / Journal Article(1)
公開日 2017-10-05
タイトル
タイトル ATM activation by a sulfhydryl-reactive inflammatory cyclopentenone prostaglandin
言語
言語 eng
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
資源タイプ journal article
ID登録
ID登録 10.24517/00027353
ID登録タイプ JaLC
著者 Kobayashi, Masahiko

× Kobayashi, Masahiko

WEKO 536
e-Rad 70285633
金沢大学研究者情報 70285633
研究者番号 70285633

Kobayashi, Masahiko

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Ono, Hirohito

× Ono, Hirohito

WEKO 47454

Ono, Hirohito

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Mihara, Keiko

× Mihara, Keiko

WEKO 47455

Mihara, Keiko

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Tauchi, Hiroshi

× Tauchi, Hiroshi

WEKO 47456

Tauchi, Hiroshi

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Komatsu, Kenshi

× Komatsu, Kenshi

WEKO 47457

Komatsu, Kenshi

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Shibata, Takashi

× Shibata, Takashi

WEKO 47458

Shibata, Takashi

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Shimizu, Hiroko

× Shimizu, Hiroko

WEKO 94
e-Rad 20126585
研究者番号 20126585

Shimizu, Hiroko

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Uchida, Koji

× Uchida, Koji

WEKO 47459

Uchida, Koji

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Yamamoto, Ken-ichi

× Yamamoto, Ken-ichi

WEKO 74
e-Rad 60115285
研究者番号 60115285

Yamamoto, Ken-ichi

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著者別表示 小林, 昌彦

× 小林, 昌彦

小林, 昌彦

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清水, 弘子

× 清水, 弘子

清水, 弘子

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山本, 健一

× 山本, 健一

山本, 健一

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提供者所属
内容記述タイプ Other
内容記述 がん研究所がん分子細胞制御
書誌情報 Genes to Cells

巻 11, 号 7, p. 779-789, 発行日 2006-07-01
ISSN
収録物識別子タイプ ISSN
収録物識別子 1356-9597
DOI
関連タイプ isVersionOf
識別子タイプ DOI
関連識別子 10.1111/j.1365-2443.2006.00976.x
出版者
出版者 Blackwell Publishing
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 ATM (ataxia-telangiectasia mutated) is activated by a variety of noxious agent, including oxidative stress, and ATM deficiency results in an anomalous cellular response to oxidative stress. However, the mechanisms for ATM activation by oxidative stress remain to be established. Furthermore, it is not clear whether ATM responds to oxidative DNA damage or to a change in the intracellular redox state, independent of DNA damage. We found that ATM is activated by N-methyl-N′-nitro-nitrosoguanidine (MNNG) and 15-deoxy-Δ12,14-prostaglandin J2 (15d-PGJ2), in NBS1- or MSH6-deficient cells. We further found that ATM is activated by treating chromatin-free immunoprecipitated ATM with MNNG or 15d-PGJ2, which modifies free sulfhydryl (SH) groups, and that 15d-PGJ2 binds covalently to ATM. Interestingly, 15d-PGJ2-induced ATM activation leads to p53 activation and apoptosis, but not to Chk2 or H2AX phosphorylation. These results indicate that ATM is activated through the direct modification of its SH groups, independent of DNA damage, and this activation leads, downstream, to apoptosis. © 2006 The Authors Journal compilation © 2006 by the Molecular Biology Society of Japan/Blackwell Publishing Ltd.
著者版フラグ
出版タイプ AM
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa
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Ver.1 2023-07-27 11:06:47.845547
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