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  1. H-1. がん進展制御研究所
  2. h-1 10. 学術雑誌掲載論文
  3. 1. 査読済論文

Caspase-1 protein induces apoptosis-associated speck-like protein containing a caspase recruitment domain (ASC)-mediated necrosis independently of its catalytic activity

https://doi.org/10.24517/00027423
https://doi.org/10.24517/00027423
824ccecf-7237-4028-9f54-1ad4b5620acb
名前 / ファイル ライセンス アクション
CA-PR-SUDA-T-33963.pdf CA-PR-SUDA-T-33963.pdf (1.1 MB)
license.icon
Item type 学術雑誌論文 / Journal Article(1)
公開日 2017-10-05
タイトル
タイトル Caspase-1 protein induces apoptosis-associated speck-like protein containing a caspase recruitment domain (ASC)-mediated necrosis independently of its catalytic activity
言語
言語 eng
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
資源タイプ journal article
ID登録
ID登録 10.24517/00027423
ID登録タイプ JaLC
著者 Motani, Kou

× Motani, Kou

WEKO 47711

Motani, Kou

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Kushiyama, Hiroko

× Kushiyama, Hiroko

WEKO 47712

Kushiyama, Hiroko

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Imamura, Ryu

× Imamura, Ryu

WEKO 256
e-Rad 10311680
金沢大学研究者情報 10311680
研究者番号 10311680

Imamura, Ryu

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Kinoshita, Takeshi

× Kinoshita, Takeshi

WEKO 478
金沢大学研究者情報 20311681
研究者番号 20311681

Kinoshita, Takeshi

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Nishiuchi, Takumi

× Nishiuchi, Takumi

WEKO 302
e-Rad 20334790
金沢大学研究者情報 20334790
研究者番号 20334790

Nishiuchi, Takumi

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Suda, Takashi

× Suda, Takashi

WEKO 83
e-Rad 70250090
金沢大学研究者情報 70250090
研究者番号 70250090

Suda, Takashi

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著者別表示 今村, 龍

× 今村, 龍

今村, 龍

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木下, 健

× 木下, 健

木下, 健

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西内, 巧

× 西内, 巧

西内, 巧

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須田, 貴司

× 須田, 貴司

須田, 貴司

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書誌情報 Journal of Biological Chemistry

巻 286, 号 39, p. 33963-33972, 発行日 2011-10-30
ISSN
収録物識別子タイプ ISSN
収録物識別子 0021-9258
NCID
収録物識別子タイプ NCID
収録物識別子 AA00251083
DOI
関連タイプ isVersionOf
識別子タイプ DOI
関連識別子 10.1074/jbc.M111.286823
出版者
出版者 American Society for Biochemistry and Molecular Biology
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 The adaptor protein, apoptosis-associated speck-like protein containing a caspase recruitment domain (ASC), connects pathogen/danger sensors such as NLRP3 and NLRC4 with caspases and is involved in inflammation and cell death. We have found that ASC activation induced caspase-8-dependent apoptosis or CA-074Me (cathepsin B inhibitor)-inhibitable necrosis depending on the cell type. Unlike necroptosis, another necrotic cell death, ASC-mediated necrosis, was neither RIP3-dependent nor necrostatin-1-inhibitable. Although acetyl-YVAD- chloromethylketone (Ac-YVAD-CMK) (caspase-1 inhibitor) did not inhibit ASC-mediated necrosis, comprehensive gene expression analyses indicated that caspase-1 expression coincided with the necrosis type. Furthermore, caspase-1 knockdown converted necrosis-type cells to apoptosis-type cells, whereas exogenous expression of either wild-type or catalytically inactive caspase-1 did the opposite. Knockdown of caspase-1, but not Ac-YVAD-CMK, suppressed the monocyte necrosis induced by Staphylococcus and Pseudomonas infection. Thus, the catalytic activity of caspase-1 is dispensable for necrosis induction. Intriguingly, a short period of caspase-1 knockdown inhibited IL-1β production but not necrosis, although longer knockdown suppressed both responses. Possible explanations of this phenomenon are discussed. © 2011 by The American Society for Biochemistry and Molecular Biology, Inc.
権利
権利情報 2012-10-30
著者版フラグ
出版タイプ AM
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa
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Ver.1 2023-07-27 10:50:57.833518
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