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  1. H-1. がん進展制御研究所
  2. h-1 10. 学術雑誌掲載論文
  3. 1. 査読済論文

Receptor ligand-triggered resistance to alectinib and its circumvention by Hsp90 inhibition in EML4-ALK lung cancer cells

https://doi.org/10.24517/00027514
https://doi.org/10.24517/00027514
51315c84-0ba8-4dd3-af97-34d2346b404c
名前 / ファイル ライセンス アクション
CA-PR-TANIMOTO-A-4920.pdf CA-PR-TANIMOTO-A-4920.pdf (937.0 kB)
license.icon
Item type 学術雑誌論文 / Journal Article(1)
公開日 2017-10-05
タイトル
タイトル Receptor ligand-triggered resistance to alectinib and its circumvention by Hsp90 inhibition in EML4-ALK lung cancer cells
言語
言語 eng
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
資源タイプ journal article
ID登録
ID登録 10.24517/00027514
ID登録タイプ JaLC
著者 Tanimoto, Azusa

× Tanimoto, Azusa

WEKO 88081
e-Rad 90776444

Tanimoto, Azusa

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Yamada, Tadaaki

× Yamada, Tadaaki

WEKO 565
e-Rad 00507048
研究者番号 00507048

Yamada, Tadaaki

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Nanjo, Shigeki

× Nanjo, Shigeki

WEKO 47730
e-Rad 00722555

Nanjo, Shigeki

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Takeuchi, Shinji

× Takeuchi, Shinji

WEKO 440
e-Rad 90565384
金沢大学研究者情報 90565384
研究者番号 90565384

Takeuchi, Shinji

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Ebi, Hiromichi

× Ebi, Hiromichi

WEKO 47999
金沢大学研究者情報 00645145
研究者番号 00645145

Ebi, Hiromichi

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Kita, Kenji

× Kita, Kenji

WEKO 47888
金沢大学研究者情報 80625252
研究者番号 80625252

Kita, Kenji

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松本, 邦夫

× 松本, 邦夫

WEKO 27
e-Rad 90201780
金沢大学研究者情報 90201780
研究者番号 90201780

ja ISNI

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Yano, Seiji

× Yano, Seiji

WEKO 141
e-Rad 30294672
金沢大学研究者情報 30294672
研究者番号 30294672

Yano, Seiji

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著者別表示 谷本, 梓

× 谷本, 梓

谷本, 梓

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山田, 忠明

× 山田, 忠明

山田, 忠明

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南條, 成輝

× 南條, 成輝

南條, 成輝

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竹内, 伸司

× 竹内, 伸司

竹内, 伸司

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衣斐, 寛倫

× 衣斐, 寛倫

衣斐, 寛倫

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北, 賢二

× 北, 賢二

北, 賢二

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松本, 邦夫

× 松本, 邦夫

ja ISNI

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矢野, 聖二

× 矢野, 聖二

矢野, 聖二

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提供者所属
内容記述タイプ Other
内容記述 金沢大学がん進展制御研究所
書誌情報 Oncotarget

巻 5, 号 13, p. 4920-4928, 発行日 2014-01-01
ISSN
収録物識別子タイプ ISSN
収録物識別子 1949-2553
DOI
関連タイプ isIdenticalTo
識別子タイプ DOI
関連識別子 https://doi.org/10.18632/oncotarget.2055
出版者
出版者 Impact Journals LLC
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 Alectinib is a new generation ALK inhibitor with activity against the gatekeeper L1196M mutation that showed remarkable activity in a phase I/II study with echinoderm microtubule associated protein-like 4 (EML4) - anaplastic lymphoma kinase (ALK) non-small cell lung cancer (NSCLC) patients. However, alectinib resistance may eventually develop. Here, we found that EGFR ligands and HGF, a ligand of the MET receptor, activate EGFR and MET, respectively, as alternative pathways, and thereby induce resistance to alectinib. Additionally, the heat shock protein 90 (Hsp90) inhibitor suppressed protein expression of ALK, MET, EGFR, and AKT, and thereby induced apoptosis in EML4-ALK NSCLC cells, even in the presence of EGFR ligands or HGF. These results suggest that Hsp90 inhibitors may overcome ligand-triggered resistance to new generation ALK inhibitors and may result in more successful treatment of NSCLC patients with EML4-ALK.
権利
権利情報 Copyright © 2016 Impact Journals, LLC
著者版フラグ
出版タイプ VoR
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85
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Ver.1 2023-07-27 10:13:19.286681
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