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  1. H-1. がん進展制御研究所
  2. h-1 10. 学術雑誌掲載論文
  3. 1. 査読済論文

MafB protein stability is regulated by the JNK and ubiquitin-proteasome pathways

https://doi.org/10.24517/00027526
https://doi.org/10.24517/00027526
6b27128c-13d8-486d-816b-00a98a7cbeb0
名前 / ファイル ライセンス アクション
CA-PR-YOSHIOKA-K-94.pdf CA-PR-YOSHIOKA-K-94.pdf (681.5 kB)
license.icon
Item type 学術雑誌論文 / Journal Article(1)
公開日 2017-10-05
タイトル
タイトル MafB protein stability is regulated by the JNK and ubiquitin-proteasome pathways
言語
言語 eng
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
資源タイプ journal article
ID登録
ID登録 10.24517/00027526
ID登録タイプ JaLC
著者 Tanahashi, Hiroshi

× Tanahashi, Hiroshi

WEKO 26543
e-Rad 90236654
研究者番号 90236654

Tanahashi, Hiroshi

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Kito, Keiji

× Kito, Keiji

WEKO 1169
研究者番号 40345632

Kito, Keiji

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Ito, Takashi

× Ito, Takashi

WEKO 48025
e-Rad 90201326

Ito, Takashi

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Yoshioka, Katsuji

× Yoshioka, Katsuji

WEKO 142
e-Rad 60200937
金沢大学研究者情報 60200937
研究者番号 60200937

Yoshioka, Katsuji

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著者別表示 棚橋, 浩

× 棚橋, 浩

棚橋, 浩

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紀藤 , 圭治

× 紀藤 , 圭治

紀藤 , 圭治

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伊藤, 隆司

× 伊藤, 隆司

伊藤, 隆司

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善岡, 克次

× 善岡, 克次

善岡, 克次

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提供者所属
内容記述タイプ Other
内容記述 金沢大学がん研究所がん分子細胞制御
書誌情報 Archives of Biochemistry and Biophysics

巻 494, 号 1, p. 94-100, 発行日 2010-02-01
ISSN
収録物識別子タイプ ISSN
収録物識別子 0003-9861
NCID
収録物識別子タイプ NCID
収録物識別子 AA00547159
DOI
関連タイプ isVersionOf
識別子タイプ DOI
関連識別子 10.1016/j.abb.2009.11.018
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 MafB is a basic leucine zipper transcription factor that plays important roles in development and differentiation processes. During osteoclastogenesis, its expression is downregulated at the transcriptional level via the JNK and p38 MAP kinase pathways. In the present study, we demonstrated that MafB protein stability is regulated by JNK and identified a phosphorylation site, Thr62. The expression of a constitutively active form of JNK (a fusion protein MKK7α1-JNK1β1) promoted the degradation of MafB in COS7 cells, and a T62A substitution significantly reduced the instability of MafB. The introduction of a fourfold (T58A/T62A/S70A/S74A) substitution in an acidic transcription-activating domain almost protected the instability resulting from the activation of JNK. Furthermore, treatment with proteasome inhibitors increased the MafB level, and a high-molecular-weight smear, characteristic of polyubiquitination, was observed in lysates from cells in which MafB, ubiquitin, and MKK7α1-JNK1β1 were co-expressed. These results suggest that phosphorylation of MafB by JNK confers susceptibility to proteasomal degradation. © 2009 Elsevier Inc. All rights reserved.
著者版フラグ
出版タイプ AM
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa
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Ver.1 2023-07-27 11:06:08.975050
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