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  1. N. 科研費研究成果報告書, JSTプロジェクト報告書, COE報告書
  2. n-1. 科学研究費成果報告書
  3. 平成09(1997)年度

慢性C型肝炎の門脈域内小血管へのヘモジデリン沈着: 病理学的意義とインターフェロン治療効果予測因子としての有効性

https://doi.org/10.24517/00034864
https://doi.org/10.24517/00034864
35bb6333-1455-46e3-a81b-9f96deb1b126
名前 / ファイル ライセンス アクション
ME-PR-NAKANUMA-Y-kaken ME-PR-NAKANUMA-Y-kaken 1998-9p.pdf (485.7 kB)
license.icon
アイテムタイプ 報告書 / Research Paper(1)
公開日 2017-10-05
タイトル
タイトル 慢性C型肝炎の門脈域内小血管へのヘモジデリン沈着: 病理学的意義とインターフェロン治療効果予測因子としての有効性
タイトル
タイトル hemosiderin deposition in intrahepatic small vessels in chronic hepatitis c: pathological significance and its predicting role in response to interferon
言語 en
言語
言語 jpn
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws
資源タイプ research report
ID登録
ID登録 10.24517/00034864
ID登録タイプ JaLC
著者 中沼, 安二

× 中沼, 安二

WEKO 92
e-Rad 10115256
研究者番号 10115256

中沼, 安二

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書誌情報 平成9(1997)年度科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書
en : 1997 Fiscal Year Final Research Report

巻 1996-1997, p. 9p., 発行日 1998-03-01
出版者
出版者 金沢大学医学部
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 我々はヒト慢性C型肝炎肝組織によてい、小型の門脈域内での小血管内皮にヘモジデリンが沈着する現象を見出した。この現象をの意義を、いくつかの項目別に検討し、以下の結論を得た。 1.この病変が予後予測因子になりうるかどうか:この変化は病期の進展した慢性C型化肝炎で多くみられ、病期の進展や活動度の正の相関を示した。この病変は自己免疫性肝炎でもしばしばみられ、病期の進展した症例で陽性率が高かった。 2.インターフェロン治療との関連性:慢性C型肝炎でインターフェロン治療後、肝の壊死炎症反応の軽快したやウイルス価の減少、消失した症例では、微小血管に沈着するヘモジデリンは減少する傾向があった。肝細胞の障害に続発して発生した可能性と同時に、肝炎ウイルスの増殖にも関連する可能性が示された。 3.他の慢性肝疾患での出現:低率ではあるが、病期や活動度の進展した原発性胆汁性肝硬変や自己免疫性肝炎でも類似の小血管内皮へのヘモジデリンの沈着がみられ、これらの疾患でも肝細胞の障害に関連してヘモジデリンが逸脱し、内皮に沈着する可能性が示唆された。この現象は慢性C型肝炎に特異的でないことが明らかとなった。 4.ヘモジデリン沈着小血管の肝病態に及ぼす影響:ヘモジデリンの沈着により、内皮細胞本来の機能が障害され、肝内微小循環障害に関連し、慢性C型肝炎の線維化の進展に関与すると考えられた。さらに、内皮細胞が本来持っている免疫学的機能、特に抗原呈示作用にも悪影響を及ぼす可能性が示唆された。
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 We found out a peculiar hemosiderosis involving intrahepatic small vessels in portal tracts in chronic hepatitis C.This lesion is closely related to the advancement (fibrosis) of chronic hepatitis C,but not to hepatitis activity. Infrequently, this lesion was also encountered in other forms of chronic liver diseases with advanced liver diseases such as primary biliary cirrhosis and autoimmune hepatitis. The patients with this lesion have a tendency to resist interferon therapy, suggesting that this lesion is a histologic marker representing poor response to this therapy. Pathogenetically, this lesion might have been caused by leakage of iron-containing substance (s) from the hepatocytolysis of periportal regions during hepatocullelar damages due to hepatitis viral infeciton. This lesion may influence the capacity of antigen presentation and other immunological functions inherent to endothelial cells, because this lesions accompany with expression of HLA-class I and HLA-class II and also other adhesion molecules such as ICAM-1 and VCAM-1. However, this could be beneficial for viral proliferation in chronic hepatitis C,because iron is said to an essential element in proliferation of HCV.The fuction of endothelial cells of small vessels in the liver, particularly their functions in advancedliver diseases, remains unclear. This study will geve a clue to understanding of the pathophysiologic fuction of this endothelial segement.
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 研究課題/領域番号:08670198, 研究期間(年度):1996–1997
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 出典:「慢性C型肝炎の門脈域内小血管へのヘモジデリン沈着: 病理学的意義とインターフェロン治療効果予測因子としての有効性」研究成果報告書 課題番号08670198
(KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所))
   本文データは著者版報告書より作成
著者版フラグ
出版タイプ AM
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=10115256
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-08670198/
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-08670198/086701981997kenkyu_seika_hokoku_gaiyo/
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