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神経型アセチルコリン受容体を標的とした自己免疫性神経疾患
https://doi.org/10.24517/00049420
https://doi.org/10.24517/00049420be582bf5-8859-4251-9f22-5139e0a31d08
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
|---|---|---|
ME-PR-YOSHIKAWA-H-kaken 2016-5p.pdf (493.1 kB)
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.png)
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| Item type | 報告書 / Research Paper(1) | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| 公開日 | 2017-12-22 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | 神経型アセチルコリン受容体を標的とした自己免疫性神経疾患 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | Autoimmune neurological diseases targeting neuronal acetylcholine receptor | |||||
| 言語 | en | |||||
| 言語 | ||||||
| 言語 | jpn | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||
| 資源タイプ | research report | |||||
| ID登録 | ||||||
| ID登録 | 10.24517/00049420 | |||||
| ID登録タイプ | JaLC | |||||
| 著者 |
吉川, 弘明
× 吉川, 弘明 |
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| 提供者所属 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 金沢大学保健管理センター | |||||
| 書誌情報 |
平成26(2014)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書 en : 2014 Fiscal Year Final Research Report 巻 2012-04-01 – 2015-03-31, p. 5p., 発行日 2016-04-10 |
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| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | 自律神経機能障害を持つ患者の中には、神経型アセチルコリン受容体（nAChRα3サブユニット）に対して自己抗体を持つ患者が存在する。我々はnAChRα3およびβ4サブユニットの過剰発現細胞を用い、患者血清とモノクローナル抗体の影響を調べた。患者血清を培養液に添加すると、細胞表面上のnAChR（α3β4）が細胞質内に取り込まれた。また、抗α3抗体はα3β4過剰発現細胞のα3サブユニット発現量を減少させ、細胞内Ca2+濃度上昇を抑えることがわかった。4℃で処理すると、細胞表面上α3サブユニットの減少はおこらなかったことより、エンドサイトーシスによる変化であることが示された。 | |||||
| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | There are patients with autoantibodies for neuronal acetylcholine receptor (nAChR alpha 3 subunit) with autonomic nervous system dysfunction. We used excessive expression cells of nAChR (alpha-3 and beta-4), and investigated the effects of patient’s serum and monoclonal anti-alpha-3 antibodies. Patient serum containing medium induced internalization of nAChR (alpha-3 and beta-4) into the cytoplasm. Monoclonal anti-alpha-3 antibodies decreased the expression of alpha-3 subunit and reduced the concentration of Ca2+ in cytoplasm. Processing at 4 °C revealed no decrease of alpha-3 subunit on the surface, that indicated endocytosis had a role in the process of decrease of alpha-3 subunits on the cell surface. | |||||
| 内容記述 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 研究課題/領域番号:24591253, 研究期間(年度):2012-04-01 – 2015-03-31 | |||||
| 内容記述 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 出典：研究課題「神経型アセチルコリン受容体を標的とした自己免疫性神経疾患」課題番号24591253 （KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） （https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-24591253/24591253seika/）を加工して作成 |
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| 著者版フラグ | ||||||
| 出版タイプ | AM | |||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa | |||||
| 関連URI | ||||||
| 識別子タイプ | URI | |||||
| 関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=10272981 | |||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=10272981 | |||||
| 関連URI | ||||||
| 識別子タイプ | URI | |||||
| 関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-24591253/ | |||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-24591253/ | |||||
| 関連URI | ||||||
| 識別子タイプ | URI | |||||
| 関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-24591253/24591253seika/ | |||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-24591253/24591253seika/ | |||||
