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がん関連遺伝子Jmjd5の新しい遺伝子発現制御機構の解明
https://doi.org/10.24517/00050138
https://doi.org/10.24517/000501383b41b785-3932-40c5-8b88-146fdbd009ad
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
|---|---|---|
CA-PR-ISHIMURA-A-kaken 2016-4p.pdf (1.4 MB)
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.png)
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| Item type | 報告書 / Research Paper(1) | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| 公開日 | 2018-02-16 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | がん関連遺伝子Jmjd5の新しい遺伝子発現制御機構の解明 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | A novel role of Jmjd5, a candidate cancer-related gene, during mouse embryogenesis | |||||
| 言語 | en | |||||
| 言語 | ||||||
| 言語 | jpn | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||
| 資源タイプ | research report | |||||
| ID登録 | ||||||
| ID登録 | 10.24517/00050138 | |||||
| ID登録タイプ | JaLC | |||||
| 著者 |
石村, 昭彦
× 石村, 昭彦 |
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| 提供者所属 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 金沢大学がん進展制御研究所 | |||||
| 書誌情報 |
平成27(2015)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書 en : 2015 Fiscal Year Final Research Report 巻 2013-04-01 – 2016-03-31, p. 4p., 発行日 2016-05-16 |
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| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | Jumonji C (JmjC）ファミリーに属するJmjd5は、ウイルス感染発がんモデルマウスを用いたスクリーニングによってがん関連遺伝子候補として同定された。これまで私たちは、Jmjd5欠損マウスを用いて細胞増殖抑制因子Cdkn1aの発現を制御することを報告した。本研究では、より詳細な実験の結果、主要ながん抑制遺伝子p53と直接結合することでp53蛋白質の標的遺伝子座へのリクルートを負に制御することを発見した。マウス胚発生においてp53の発現は翻訳レベルで厳密に抑えられていることが知られている。Jmjd5は発生期のp53シグナル抑制機構の一端を担う、新しい遺伝子である可能性が強く示唆された。 | |||||
| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | We previously identified Jmjd5 as a candidate cancer-related gene by retroviral mutagenesis. Jmjd5 belongs to Jumonji C (JmjC) family, some of which encode histone demethylase. Our genetic studies using Jmjd5 deficient mice showed that Jmjd5 was a regulator for Cdkn1a expression during mouse embryogenesis. In this study, we found that a subset of p53-regulated genes highly expressed in Jmjd5 knockout embryos. We also showed that Jmjd5 protein could directly associate with p53 protein, one of the most famous tumor suppressor genes, and inhibited the recruitment of endogenous p53 protein at several p53 target loci such as Cdkn1a. Pmaip1 and Mdm2. In general, aberrant activation of p53 signaling leads to embryonic lethality, suggesting that maintaining a fine balance of p53 translational level is important for normal development. Thus, Jmjd5 may keep basal level of p53 signaling in embryonic cells through the control of p53 recruitment at its target genes. | |||||
| 内容記述 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 研究課題/領域番号:25460266, 研究期間(年度):2013-04-01 – 2016-03-31 | |||||
| 内容記述 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 出典：研究課題「がん関連遺伝子Jmjd5の新しい遺伝子発現制御機構の解明」課題番号25460266 （KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） （https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-25460266/25460266seika/）を加工して作成 |
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| 著者版フラグ | ||||||
| 出版タイプ | AM | |||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa | |||||
| 関連URI | ||||||
| 識別子タイプ | URI | |||||
| 関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=80375261 | |||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=80375261 | |||||
| 関連URI | ||||||
| 識別子タイプ | URI | |||||
| 関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-25460266/ | |||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-25460266/ | |||||
| 関連URI | ||||||
| 識別子タイプ | URI | |||||
| 関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-25460266/25460266seika/ | |||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-25460266/25460266seika/ | |||||
