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PI3 KおよびERKパスウエイを標的としたKRAS変異腫瘍に対する新規治療開発
https://doi.org/10.24517/00050213
https://doi.org/10.24517/00050213aff054b2-852a-44a3-b304-dfb5c9199a9c
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
|---|---|---|
CA-PR-EBI-H-kaken 2016-5p.pdf (693.2 kB)
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.png)
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| Item type | 報告書 / Research Paper(1) | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| 公開日 | 2018-02-19 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | PI3 KおよびERKパスウエイを標的としたKRAS変異腫瘍に対する新規治療開発 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | Development of treatment strategy against KRAS mutant cancer by targeting PI3K and ERK | |||||
| 言語 | en | |||||
| 言語 | ||||||
| 言語 | jpn | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||
| 資源タイプ | research report | |||||
| ID登録 | ||||||
| ID登録 | 10.24517/00050213 | |||||
| ID登録タイプ | JaLC | |||||
| 著者 |
衣斐, 寛倫
× 衣斐, 寛倫 |
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| 提供者所属 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 金沢大学がん進展制御研究所 | |||||
| 書誌情報 |
平成27(2015)年度 科学研究費補助金 若手研究(B) 研究成果報告書 en : 2015 Fiscal Year Final Research Report 巻 2014-04-01 – 2016-03-31, p. 5p., 発行日 2016-05-20 |
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| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | 肺がん細胞株を用いた検討から、ERKの上流タンパクであるMEKの阻害は、ERKシグナルを一時的に遮断するが、24時間後にはERKを再活性化するとともにPI3Kシグナルの活性上昇も誘導した。そのメカニズムについて検討した結果、MEK阻害薬はフィードバック機構を介し、受容体型チロシンキナーゼの活性を誘導していた。活性化される受容体キナーゼは上皮系マーカー陽性細胞ではERBB3、間葉系マーカー陽性細胞ではFGFR1であった。それぞれの阻害薬とMEK阻害薬の併用は、ERKシグナルの完全な遮断と、MEK阻害薬により誘導されるPI3Kシグナルの上昇を抑制するとともに、細胞のアポトーシスを誘導した。 | |||||
| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | KRAS is frequently mutated in a variety of cancers including lung cancer. Whereas the mitogen-activated protein kinase (MAPK) is a well-known effector pathway of KRAS, blocking this pathway with clinically-available MAPK inhibitors is relatively ineffective. Treatment with MEK inhibitors in KRAS mutant lung cancers lead to feedback activation of the MAPK pathway. In epithelial-like KRAS mutant lung cancers, this feedback was attributed to ERBB3-mediated re-activation of MEK. In contrast, in mesenchymal-like KRAS mutant lung cancers, the feedback was contributed to the fibroblast growth factor receptor 1 (FGFR1) pathway. Combination of MEK inhibitor trametinib with an FGFR inhibitor induced cell death in vitro in mesenchymal-like KRAS mutant cancers. These observations indicate that feedback activation of FGFR1 signaling mitigates the effect of MEK inhibitor in mesenchymal-like KRAS mutant lung tumors, and could establish a therapeutic approach to treat these cancers. | |||||
| 内容記述 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 研究課題/領域番号:26830105, 研究期間(年度):2014-04-01 – 2016-03-31 | |||||
| 内容記述 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 出典：研究課題「PI3 KおよびERKパスウエイを標的としたKRAS変異腫瘍に対する新規治療開発」課題番号26830105 （KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） （https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-26830105/26830105seika/）を加工して作成 |
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| 著者版フラグ | ||||||
| 出版タイプ | AM | |||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa | |||||
| 関連URI | ||||||
| 識別子タイプ | URI | |||||
| 関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=00645145 | |||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=00645145 | |||||
| 関連URI | ||||||
| 識別子タイプ | URI | |||||
| 関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-26830105/ | |||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-26830105/ | |||||
| 関連URI | ||||||
| 識別子タイプ | URI | |||||
| 関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-26830105/26830105seika/ | |||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-26830105/26830105seika/ | |||||
