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炎症性微小環境の誘導機序および腫瘍免疫制御機序の研究
https://doi.org/10.24517/00050560
https://doi.org/10.24517/00050560cbbd8042-c5fb-43fd-99a8-ad7d47cc2f34
名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
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Item type | 報告書 / Research Paper(1) | |||||
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公開日 | 2018-04-19 | |||||
タイトル | ||||||
タイトル | 炎症性微小環境の誘導機序および腫瘍免疫制御機序の研究 | |||||
タイトル | ||||||
タイトル | The role of inflammatory responses and tumor immunity in tumor development | |||||
言語 | en | |||||
言語 | ||||||
言語 | jpn | |||||
資源タイプ | ||||||
資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||
資源タイプ | research report | |||||
ID登録 | ||||||
ID登録 | 10.24517/00050560 | |||||
ID登録タイプ | JaLC | |||||
著者 |
大島, 正伸
× 大島, 正伸 |
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提供者所属 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 金沢大学がん進展制御研究所 | |||||
書誌情報 |
平成26(2014)年度 科学研究費補助金 基盤研究(B) 研究成果報告書 en : 2014 Fiscal Year Final Research Report 巻 2012-04-01 - 2015-03-31, p. 5p., 発行日 2015-05-26 |
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抄録 | ||||||
内容記述タイプ | Abstract | |||||
内容記述 | 本課題ではマウスモデルを用いて胃がん組織の炎症性微小環境と腫瘍免疫の関連について解析した。ヒト胃がんを外挿するマウス胃腫瘍組織の微小環境では、M2型マクロファージやCD4陽性T細胞が浸潤し、免疫抑制作用のあるTGF-βシグナルが活性化し、Treg細胞の浸潤が認められたことから、炎症による発がん促進と同時に腫瘍免疫が抑制されている可能性が示された。一方で、Treg枯渇等により免疫抑制機構を阻害すると、自己免疫性胃炎を発症して炎症依存的に腫瘍形成が促進されることが明らかとなった。したがって、炎症と腫瘍免疫のバランス制御は、発がんの促進と抑制に重要に関与していると考えられた。 | |||||
抄録 | ||||||
内容記述タイプ | Abstract | |||||
内容記述 | It has been shown that inflammatory responses promote tumorigenesis. On the other hand, tumor immunity suppresses cancer development. In this project, we have examined characteristics of inflammatory microenvironment that was generated in gastric tumors of genetically engineered mouse model. Notably, infiltrated macrophages are polarized to M2 type, and CD4-positive T cells are infiltrated, which promotes tumorigenesis. Moreover, TGF-β signaling is enhanced and regulatory T cells are also infiltrated, suggesting that tumor immunity is suppressed in the inflammatory microenvironment. Importantly, depletion of Treg cells in tumor mouse model induced autoimmune gastritis by inhibition of immune suppression system, and such inflammatory responses further accelerated gastric tumorigenesis. Accordingly, these results suggest that regulation of the balance between inflammation and tumor immunity is important for direction of tumor promotion or suppression. | |||||
内容記述 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 研究課題/領域番号:24300325, 研究期間(年度):2012-04-01 - 2015-03-31 | |||||
内容記述 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 出典:研究課題「炎症性微小環境の誘導機序および腫瘍免疫制御機序の研究」課題番号24300325 (KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所)) (https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-24300325/24300325seika/)を加工して作成 |
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著者版フラグ | ||||||
出版タイプ | AM | |||||
出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa | |||||
関連URI | ||||||
識別子タイプ | URI | |||||
関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=40324610 | |||||
関連URI | ||||||
識別子タイプ | URI | |||||
関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-24300325/ | |||||
関連URI | ||||||
識別子タイプ | URI | |||||
関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-24300325/24300325seika/ |