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  1. N. 科研費研究成果報告書, JSTプロジェクト報告書, COE報告書
  2. n-1. 科学研究費成果報告書
  3. 平成25(2013)年度

がん幹細胞特異的発現トランスポーターを標的とした化学療法の基盤構築

https://doi.org/10.24517/00050884
https://doi.org/10.24517/00050884
6a275122-9862-4739-9593-61a9b909bd92
名前 / ファイル ライセンス アクション
PH-PR-NAKANISHI-T-kaken PH-PR-NAKANISHI-T-kaken 2016-4p.pdf (149.3 kB)
license.icon
Item type 報告書 / Research Paper(1)
公開日 2018-05-31
タイトル
タイトル がん幹細胞特異的発現トランスポーターを標的とした化学療法の基盤構築
タイトル
タイトル New rational for chemotherapy targeting transporters expressed in cancer stem cells
言語 en
言語
言語 jpn
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws
資源タイプ research report
ID登録
ID登録 10.24517/00050884
ID登録タイプ JaLC
著者 中西, 猛夫

× 中西, 猛夫

WEKO 246
e-Rad 30541742
金沢大学研究者情報 30541742
研究者番号 30541742

中西, 猛夫

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提供者所属
内容記述タイプ Other
内容記述 金沢大学医薬保健研究域薬学系
書誌情報 平成25(2013)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書
en : 2013 Fiscal Year Final Research Report

巻 2011-2013, p. 4p., 発行日 2016-06-22
出版者
出版者 金沢大学医薬保健研究域薬学系
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 栄養要求性の変化に応答する生理的輸送体とがん増殖・進展との関係が検討された。アンドロゲン不含培地で培養されたヒト前立腺癌由来LNCaP細胞 において、dehydroepiandrosterone sulfate(DHEAS)を認識する有機アニオン輸送体OATP1A2の発現が増加した。OATP1A2発現抑制により、細胞増殖、コロニー形成および浸潤能に対するDHEASの効果は有意に減少した。さらに、アンドロゲン不含培地においてOATP1A2に輸送される抗がん剤メソトレキセートに対する感受性が増加したため、OATP1A2は 新しい去勢抵抗性前立腺癌治療の開発に有用であることが期待された。
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 The studied aimed to establish a role of nutrient transporter in adapted cell growth of cancer. OATP1A2 mRNA expression increased in human prostate cancer LNCaP cells under androgen-depleted condition. Knockdown of OATP1A2 mRNA in LNCaP cells resulted in loss of the DHEAS sensitivity of cell growth, colony formation and invasion capacity. Finally, the upregulation of OATP1A2 expression was also useful to deliver an OATP1A2 substrate cytostatic drug, methotrexate, to LNCaP cells, resulting in reducing their sensitivity to MTX. In summary, cell population with higher activity of OATP1A2 may be selected under androgen-depleted condition; therefore, combination therapy of complete androgen blockade with OATP1A2 substrate chemotherapeutic may be a new rationale to eradicate prostate cancer cells resistant to castration.
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 研究課題/領域番号:23590176, 研究期間(年度):2011-2013
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 出典:「がん幹細胞特異的発現トランスポーターを標的とした化学療法の基盤構築」研究成果報告書 課題番号23590176
(KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所))
(https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-23590176/23590176seika/)を加工して作成
著者版フラグ
出版タイプ AM
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=30541742
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=30541742
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-23590176/
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-23590176/
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-23590176/23590176seika/
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-23590176/23590176seika/
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Ver.1 2023-07-27 09:19:39.216573
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