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心不全状態での肝臓機能の破綻が心臓リモデリングへ与える影響
https://doi.org/10.24517/00051515
https://doi.org/10.24517/00051515b3121353-37b8-4894-9218-fd1a34d537ec
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
|---|---|---|
HO-PR-USUI-S-kaken 2018-5p.pdf (366.9 kB)
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.png)
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| Item type | 報告書 / Research Paper(1) | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| 公開日 | 2019-04-18 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | 心不全状態での肝臓機能の破綻が心臓リモデリングへ与える影響 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | Selenoprotein P, a liver-derived secretory protein, regulates pressure overload-induced cardiac remodeling | |||||
| 言語 | en | |||||
| 言語 | ||||||
| 言語 | jpn | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||
| 資源タイプ | research report | |||||
| ID登録 | ||||||
| ID登録 | 10.24517/00051515 | |||||
| ID登録タイプ | JaLC | |||||
| 著者 |
薄井, 壮一郎
× 薄井, 壮一郎 |
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| 提供者所属 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 金沢大学附属病院循環器内科 | |||||
| 書誌情報 |
平成29(2017)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書 en : 2017 Fiscal Year Final Research Report 巻 2015-04-01 - 2018-03-31, p. 5p., 発行日 2018-09-07 |
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| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | 肝臓から分泌されるヘパトカインであるセレノプロテインP (SeP)は、高血糖とインスリン抵抗性の病態形成に関与する。臨床的にインスリン抵抗性は、新規心不全発症の独立した危険因子だが、SePの心不全形成における役割は明らかでない。本研究では、心不全形成にかかわるSePの効果を検討するため、SePノックアウトマウス（KO）に横行大動脈縮窄モデルを作成した。SePKOは、WTと比較し、心不全死が有意に改善した。また、大動脈縮窄2週間後の左室重量、肺重量ならびに線維化の指標は、SePKOで有意に小さかった。これらの検討から、内因性のSePの欠損は圧負荷により誘導される心不全を抑制することが示唆された。 | |||||
| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | Selenoprotein P (SeP) is a liver-derived secretory protein that impairs insulin signal transduction and induces insulin resistance and hyperglycemia. Although clinical studies suggest the insulin resistance is an independent risk factor of heart failure, the role of SeP in pathogenesis of chronic heart failure is not well understood. We investigated the role of SeP in the regulation of cardiac remodeling in response to pressure overload. Transverse aortic constriction (TAC) was subjected to SeP knockout (KO) and wild-type (WT) mice for 2 weeks. The mortality rate following TAC was significantly decreased in SeP KO mice compared to WT mice. LV weight/body weight (BW) and Lung weight/BW were significantly smaller in SeP KO mice than in WT mice. Furthermore, mRNA expression of collagen 1a1 significantly less in SeP KO compared to WT. These results suggest that the absence of endogenous SeP attenuated cardiac hypertrophy, dysfunction and fibrosis in response to pressure overload in mice. | |||||
| 内容記述 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 研究課題/領域番号:15K09135, 研究期間(年度):2015-04-01 - 2018-03-31 | |||||
| 内容記述 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 出典：研究課題「心不全状態での肝臓機能の破綻が心臓リモデリングへ与える影響御」課題番号15K09135 （KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） （https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-15K09135/15K09135seika/）を加工して作成 |
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| 著者版フラグ | ||||||
| 出版タイプ | AM | |||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa | |||||
| 関連URI | ||||||
| 識別子タイプ | URI | |||||
| 関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=50507043 | |||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=50507043 | |||||
| 関連URI | ||||||
| 識別子タイプ | URI | |||||
| 関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-15K09135/ | |||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-15K09135/ | |||||
| 関連URI | ||||||
| 識別子タイプ | URI | |||||
| 関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-15K09135/15K09135seika/ | |||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-15K09135/15K09135seika/ | |||||
