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タンパク質品質管理機構の心不全病態形成への関与
https://doi.org/10.24517/00051517
https://doi.org/10.24517/00051517f482129d-547f-49bd-a324-da0f9ab8f682
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
|---|---|---|
HO-PR-USUI-S-kaken 2012-4p.pdf (443.2 kB)
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.png)
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| Item type | 報告書 / Research Paper(1) | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| 公開日 | 2018-07-05 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | タンパク質品質管理機構の心不全病態形成への関与 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | Role of Protein Quality Control in Cardiac Remodeling | |||||
| 言語 | en | |||||
| 言語 | ||||||
| 言語 | jpn | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||
| 資源タイプ | research report | |||||
| ID登録 | ||||||
| ID登録 | 10.24517/00051517 | |||||
| ID登録タイプ | JaLC | |||||
| 著者 |
薄井, 壮一郎
× 薄井, 壮一郎 |
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| 提供者所属 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 金沢大学附属病院循環器内科 | |||||
| 書誌情報 |
平成23(2011)年度 科学研究費補助金 若手研究(B) 研究成果報告書 en : 2011 Fiscal Year Final Research Report 巻 2010-2011, p. 4p., 発行日 2012-04-24 |
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| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | 心不全発症進展には心筋の肥大や細胞死(アポトーシス)といった心臓リモデリングの制御が深くかかわっている。今回我々は、骨格筋のサイズを制御する筋特異的ユビキチン連結酵素MAFbxの心臓リモデリングにおける役割の検討を行った。圧負荷モデル(大動脈縮窄モデル,イソプロテレノール持続投与)により誘導される心肥大および心機能低下は、MAFbx遺伝子欠損マウスでは、野生型マウスと比較して抑制されていた。種々の検討からMAFbx遺伝子欠損マウスでのリモデリング抑制効果にNF-κB経路の抑制が関与していることが明らかになった。MAFbxを制御することは病的心筋肥大を減じることにより、心不全への進展を抑制する可能性が示唆された。 | |||||
| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | Under condition of increased hemodynamic load, cardiomyocytes undergo hypertrophy to adapt to increased work load and reduce wall stress. But, the prolonged existence of cardiac hypertrophy is an independent risk factor for cardiac morbidity and mortality. Here, we investigated the role of muscle atrophy F-box(MAFbx/atrogin-1), an E3 ubiquitin ligase, in regulating cardiac hypertrophy and function in response to pressure overload. Transverse aortic constriction(TAC)-andβ.-adrenergic-induced increases in cardiac hypertrophy and lung congestion were significantly smaller in MAFbx knockout(KO) than in wild-type(WT) mice. Downregulation of MAFbx inhibits cardiac hypertrophy in part through stabilization of I. B and inactivation of nuclea factor-. B. Inhibition of MAFbx attenuates pathological hypertrophy, thereby protecting the heart from progression into heart failure. | |||||
| 内容記述 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 研究課題/領域番号:22790697, 研究期間(年度):2010-2011 | |||||
| 内容記述 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 出典：研究課題「タンパク質品質管理機構の心不全病態形成への関与」課題番号22790697 （KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） （https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-22790697/22790697seika/）を加工して作成 |
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| 著者版フラグ | ||||||
| 出版タイプ | AM | |||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa | |||||
| 関連URI | ||||||
| 識別子タイプ | URI | |||||
| 関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=50507043 | |||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=50507043 | |||||
| 関連URI | ||||||
| 識別子タイプ | URI | |||||
| 関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-22790697/ | |||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-22790697/ | |||||
| 関連URI | ||||||
| 識別子タイプ | URI | |||||
| 関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-22790697/22790697seika/ | |||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-22790697/22790697seika/ | |||||
