WEKO3
アイテム
アクチン重合調節を介した造血幹細胞の自己複製制御機構の解析
https://doi.org/10.24517/00054068
https://doi.org/10.24517/00054068ce584de4-ca97-462e-aebb-8ff6b0a7b32e
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
|---|---|---|
CA-PR-TADOKORO-Y-kaken 2019-5p.pdf (300.0 kB)
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.png)
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| アイテムタイプ | 報告書 / Research Paper(1) | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| 公開日 | 2020-04-17 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | アクチン重合調節を介した造血幹細胞の自己複製制御機構の解析 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | Study of the regulation of hematopoietic stem cell self-renewal mediated by the control of actin polymerization | |||||
| 言語 | en | |||||
| 言語 | ||||||
| 言語 | jpn | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||
| 資源タイプ | research report | |||||
| ID登録 | ||||||
| ID登録 | 10.24517/00054068 | |||||
| ID登録タイプ | JaLC | |||||
| 著者 |
田所, 優子
× 田所, 優子 |
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| 書誌情報 |
平成30(2018)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書 en : 2018 Fiscal Year Final Research Report 巻 2016-04-01 - 2019-03-31, p. 5p., 発行日 2019-05-22 |
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| 出版者 | ||||||
| 出版者 | 金沢大学がん進展制御研究所 | |||||
| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | 組織幹細胞は微小環境(ニッチ)との相互作用により、その維持・増殖・分化の運命が決定される。本研究課題ではアクチン重合調節による造血幹細胞の自己複製能制御機構について解明することを目的として、アクチン重合およびERKシグナル調節に関わるSpred1の欠損造血幹細胞の解析を行った。その結果、Spred1-ROCKシグナルによるアクチン重合調節が造血幹細胞の自己複製制御に重要な役割を果たしていることが明らかとなった。それに加えて、高脂肪食摂取の環境ではSpred1によるERKシグナル調節が、造血幹細胞の腫瘍化を防ぐために重要な役割を果たしていることが明らかとなった。 | |||||
| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | Interactions between tissue-specific stem cells and their microenvironment known as niche play important roles in the stem cell fate determination such as the maintenance, proliferation, and differentiation. In this study, we aim to elucidate the regulatory mechanisms of hematopoietic stem cell self-renewal mediated by the control of actin polymerization. In particular, we focused on the roles of Spred1, which is a negative regulator of ROCK and ERK signaling pathways, in hematopoietic stem cell (HSC) function. We have clearly shown that the control of actin polymerization mediated by Spred1-ROCK signaling pathway regulates the self-renewal capacity of HSCs. Furthermore, we have elucidated that Spred1 prevents high fat diet-induced tumorigenesis of HSCs through the regulation of ERK signaling pathway. | |||||
| 内容記述 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 研究課題/領域番号:16K09824, 研究期間(年度):2016-04-01 - 2019-03-31 | |||||
| 内容記述 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 出典：「アクチン重合調節を介した造血幹細胞の自己複製制御機構の解析」研究成果報告書 課題番号16K09824 （KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） （https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-16K09824/16K09824seika/）を加工して作成 |
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| 著者版フラグ | ||||||
| 出版タイプ | AM | |||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa | |||||
| 関連URI | ||||||
| 識別子タイプ | URI | |||||
| 関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=00447343 | |||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=00447343 | |||||
| 関連URI | ||||||
| 識別子タイプ | URI | |||||
| 関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-16K09824/ | |||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-16K09824/ | |||||
| 関連URI | ||||||
| 識別子タイプ | URI | |||||
| 関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-16K09824/16K09824seika/ | |||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-16K09824/16K09824seika/ | |||||
