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  1. N. 科研費研究成果報告書, JSTプロジェクト報告書, COE報告書
  2. n-1. 科学研究費成果報告書
  3. 平成08(1996)年度

ニューロンの細胞内エネルギーレベル感受性イオンチャネルの役割

https://doi.org/10.24517/00056874
https://doi.org/10.24517/00056874
9497d252-2c7c-4f31-9122-324817ec08e3
名前 / ファイル ライセンス アクション
ME-PR-SHOSAKU-T-kaken ME-PR-SHOSAKU-T-kaken 1997-27p.pdf (1.0 MB)
license.icon
アイテムタイプ 報告書 / Research Paper(1)
公開日 2020-02-21
タイトル
タイトル ニューロンの細胞内エネルギーレベル感受性イオンチャネルの役割
タイトル
タイトル Roles of ATP-sensitive ion channels in neurons
言語 en
言語
言語 jpn
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws
資源タイプ research report
ID登録
ID登録 10.24517/00056874
ID登録タイプ JaLC
著者 少作, 隆子

× 少作, 隆子

WEKO 2755
e-Rad 60179025
研究者番号 60179025

少作, 隆子

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書誌情報 平成8(1996)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書
en : 1996 Fiscal Year Final Research Report

巻 1995-1996, p. 27p., 発行日 1997-03
出版者
出版者 金沢大学医薬保健研究域保健学系
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 脳虚血による神経活動変化はどのようにして起こるのか、また、その過程にATP感受性Kチャネルが関与するのかどうかを、新生仔ラットの培養海馬ニューロンを用いて検討し、以下の結論を得た。
1.虚血によるシナプス伝達は抑制されるが、興奮性シナプス伝達に比べ、抑制性シナプス伝達の方がより虚血に弱いことが判った。
2.ATP感受性Kチャネルは、虚血後の回復過程には一部関与するが、虚血によるシナプス伝達の低下そのものには関与していないことが示唆された。
3.虚血時に細胞内Caの増加が起こるが、虚血時のシナプス伝達の抑制にシナプス前終末のCa依存性Kチャネルは関与していないと思われた(Neurosci. Lett. 207 : 195-198)。
4.グルタミン酸はシナプス前終末の代謝型グルタミン酸受容体に働き、興奮性シナプス伝達や抑制性シナプス伝達を調節する作用のあることが判明した(Brain Res. 705 : 337-340)。したがって、虚血時に見られる細部外グルタミン酸濃度の上昇が、その後のシナプス伝達の変化をもたらす可能性は高いと思われた。
5.シナプス後ニューロンの強い脱分極は、逆行性伝達物質を介して、そのニューロンへの抑制性入力を抑制することが示された(論文投稿中)。したがって、虚血時に見られるニューロンの脱分極が、その後の抑制性シナプス伝達の抑制に関与する可能性は高いと思われた。
今後は、脳虚血により引き起こされるさまざまな神経活動の変化に、どの機構がどの程度関与するのかを明らかにして行きたい。
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 Mechanisms of changes in neural activities induced by brain ischemia and the possible involvement of ATP-sensitive K channels were examined with cultured rat hippocampal neurons. The results and conclusions are as follows.
1.The ischemia induced the suppression of the synaptic transmission. The inhibitory transmission was more fragile than the excitatory transmission.
2.ATP-sensitive K channels were not involved in the ischemia-induced suppression of the transmission, but contributed to the recovery from it.
3.Ca-dependent K channels at the presynaptic terminals did not contribute to the modulation of the synaptic transmission (Neurosci.Lett.207 : 195-198).
4.Both the excitatory and the inhibitory transmissions were modulated by the activation of metabotropic glutamate receptors at the presynaptic terminals (Brain Res.705 : 337-340). Thus, it seems likely that the ischemia induces an increase in external glutamate concentration, which in turn modulates the synaptic transmissions.
5.The depolarization of postsynaptic neurons induced the suppression of the inhibitory transmission, via the retrograde signaling (submitted). Thus, it seems possible that the ischemia induced the depolarization of neurons, which in turn suppresses the inhibitory transmission.
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 研究課題/領域番号:07670051, 研究期間(年度):1995-1996
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 出典:「ニューロンの細胞内エネルギーレベル感受性イオンチャネルの役割」研究成果報告書 課題番号07670051
(KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所))
   本文データは著者版報告書より作成
著者版フラグ
出版タイプ AM
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=60179025
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=60179025
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-07670051/
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-07670051/
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-07670051/076700511996kenkyu_seika_hokoku_gaiyo/
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-07670051/076700511996kenkyu_seika_hokoku_gaiyo/
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