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アイテム
がん予防を目指した超早期がん幹細胞ニッチの分子機構の解明
https://doi.org/10.24517/00058449
https://doi.org/10.24517/00058449376bc87f-139b-4ff8-8df0-aa788aabbde5
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
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| Item type | 報告書 / Research Paper(1) | |||||
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| 公開日 | 2023-02-24 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | がん予防を目指した超早期がん幹細胞ニッチの分子機構の解明 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | Elucidation of molecular mechanism of cancer stem cell niche at the very early stage aiming at cancer prevention | |||||
| 言語 | en | |||||
| 言語 | ||||||
| 言語 | jpn | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||
| 資源タイプ | research report | |||||
| ID登録 | ||||||
| ID登録 | 10.24517/00058449 | |||||
| ID登録タイプ | JaLC | |||||
| 著者 |
後藤, 典子
× 後藤, 典子 |
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| 提供者所属 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 金沢大学がん進展制御研究所 | |||||
| 書誌情報 |
令和3(2021)年度 科学研究費補助金 挑戦的研究(萌芽) 研究成果報告書 en : 2021 Fiscal Year Final Research Report 巻 2019-06-28 – 2022-03-31, p. 18p., 発行日 2022-06-17 |
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| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | We demonstrate that FRS2β an adaptor protein expressed in a small subset of epithelial cells, triggers the pro-inflammatory changes that induce stroma in premalignant mammary tissues and is responsible for the disease onset. FRS2β-deficiency in a mouse mammary tumor virus (MMTV)-ErbB2 mice markedly attenuated tumorigenesis. Importantly, tumor cells derived from MMTV-ErbB2 mice failed to generate tumors when grafted in the FRS2β-deficient premalignant tissues. We found co-localization of FRS2β and the NEMO subunit of the IκB kinase (IKK) complex in early endosomes led to activation of nuclear factor-κB (NFκB) a master regulator of inflammation. Human breast cancer tissues that express higher levels of FRS2β contain more stroma. The elucidation of the FRS2β-NFκB axis uncovers a hitherto unknown molecular link between the pro-inflammatory changes and the disease onset. | |||||
| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | 乳腺のごく少数の細胞に細胞内シグナル分子FRS2βが発現していることを見出した。乳腺特異的に細胞膜受容体型チロシンキナーゼHER2/ErbB2を過剰発現することで自然発症する乳がんモデルマウスMMTV-ErbB2を用いて超早期がんの乳腺微小環境を調べた結果、FRS2βは細胞内の小胞上で炎症性マスターレギュレーター転写因子NFκBを強く活性化することが分かった。NFκBは炎症性サイトカインを産生そこへ間質細胞や免疫細胞が引き寄せられることが分かった。乳がん発症にはFRS2βによって整えられる乳腺微小環境が極めて重要であることが明らかとなり超早期微小環境の実態を紐解く成果が得られた。 | |||||
| 内容記述 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 研究課題/領域番号:19K22557, 研究期間(年度):2019-06-28 – 2022-03-31 | |||||
| 内容記述 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 出典:「がん予防を目指した超早期がん幹細胞ニッチの分子機構の解明」研究成果報告書 課題番号19K22557 (KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所)) (https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-19K22557/19K22557seika/)を加工して作成 |
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| 著者版フラグ | ||||||
| 出版タイプ | AM | |||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa | |||||
| 関連URI | ||||||
| 識別子タイプ | URI | |||||
| 関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=10251448 | |||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=10251448 | |||||
| 関連URI | ||||||
| 識別子タイプ | URI | |||||
| 関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-19K22557/ | |||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-19K22557/ | |||||
| 関連URI | ||||||
| 識別子タイプ | URI | |||||
| 関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-19K22557/19K22557seika/ | |||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-19K22557/19K22557seika/ | |||||