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  1. N. 科研費研究成果報告書, JSTプロジェクト報告書, COE報告書
  2. n-1. 科学研究費成果報告書
  3. 平成20(2008)年度

胃癌におけるVEGF,PDGF,TGF-βシグナル経路の病理学的検討

https://doi.org/10.24517/00059867
https://doi.org/10.24517/00059867
960eb4c2-8c8b-4f9b-9c3a-4c64ddaaca66
名前 / ファイル ライセンス アクション
ME-PR-SUZUKI-S-kaken ME-PR-SUZUKI-S-kaken 2009-5p.pdf (188.2 kB)
license.icon
アイテムタイプ 報告書 / Research Paper(1)
公開日 2020-11-30
タイトル
タイトル 胃癌におけるVEGF,PDGF,TGF-βシグナル経路の病理学的検討
タイトル
タイトル Research of VEGF, PDGF and TGF-beta in gastric cancers
言語 en
言語
言語 jpn
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws
資源タイプ research report
ID登録
ID登録 10.24517/00059867
ID登録タイプ JaLC
著者 鈴木, 潮人

× 鈴木, 潮人

WEKO 572
e-Rad 40334859
研究者番号 40334859

鈴木, 潮人

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提供者所属
内容記述タイプ Other
内容記述 金沢大学医薬保健研究域医学系
書誌情報 平成20(2008)年度 科学研究費補助金 若手研究(B) 研究成果報告書
en : 2008 Fiscal Year Final Research Report

巻 2007 – 2008, p. 5p., 発行日 2009-05-11
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 胃癌107例中, PDGF, VEGF蛋白の過剰発現は, 53%, 41%の症例にみられ, 両者が同一症例で発現する傾向があった. また, 87%の症例で中等度以上の血管密度がみられ, PDGFの過剰発現と統計学的に有意な相関があったが, VEGFの過剰発現と相関はなかった. 胃癌においては, VEGFよりもPDGFの分泌が血管密度を上昇させることが示唆され, さらに両者が共同して血管新生を誘導している可能性も示唆された.
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 研究課題/領域番号:19790256, 研究期間(年度):2007 – 2008
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 出典:「胃癌におけるVEGF,PDGF,TGF-βシグナル経路の病理学的検討」研究成果報告書 課題番号19790256
(KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所))
(https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-19790256/19790256seika/)を加工して作成
著者版フラグ
出版タイプ AM
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?kw=40334859
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?kw=40334859
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-19790256/
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-19790256/
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-19790256/19790256seika/
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-19790256/19790256seika/
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