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  1. N. 科研費研究成果報告書, JSTプロジェクト報告書, COE報告書
  2. n-1. 科学研究費成果報告書
  3. 平成21(2009)年度

肝臓の脂肪化が炎症とインスリン抵抗性を形成する機序解明と治療法開発

https://doi.org/10.24517/00059986
https://doi.org/10.24517/00059986
ea9fbe5f-fc53-4de3-86eb-19db5f659b19
名前 / ファイル ライセンス アクション
ME-PR-KURITA-S-kaken ME-PR-KURITA-S-kaken 2010-4p.pdf (192.2 kB)
license.icon
Item type 報告書 / Research Paper(1)
公開日 2020-11-30
タイトル
タイトル 肝臓の脂肪化が炎症とインスリン抵抗性を形成する機序解明と治療法開発
タイトル
タイトル Elucidating the mechanism by which hepatic steatosis induces inflammation and insulin resistance
言語 en
言語
言語 jpn
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws
資源タイプ research report
ID登録
ID登録 10.24517/00059986
ID登録タイプ JaLC
著者 栗田, 征一郎

× 栗田, 征一郎

WEKO 62172
e-Rad 20436819

栗田, 征一郎

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提供者所属
内容記述タイプ Other
内容記述 金沢大学医薬保健研究域医学系
書誌情報 平成21(2009)年度 科学研究費補助金 若手研究(B) 研究成果報告書
en : 2009 Fiscal Year Final Research Report

巻 2008 – 2009, p. 4p., 発行日 2010-05-14
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 これまで,炎症やインスリン抵抗性(IR)は,非アルコール性脂肪肝の成因や増悪因子であることを証明してきた.本研究では,逆に肝臓の脂肪化が炎症やIRを形成する機序を探った.肝細胞(ラットH4IIEC3)に脂肪酸(Palmitate)を処置すると,ミトコンドリアROS産生亢進を介してJNKが活性化された.JNKが細胞に炎症やアポトーシスを誘導することがすでに知られており,この結果は,肝での脂肪化と炎症をつなぐ新しいメカニズムの一つを明らかにしたといえる.さらに,肥満状態では,肝臓のタンパク分解系の機能障害が生じ,代償的にそれらを構成する遺伝子群が協調的に亢進することが分かった.また,タンパク分解系の機能障害は,肝臓でのインスリン抵抗性を引き起した.今後さらに検討し,肝臓病としてのNAFLD/NASH, IRや肝脂肪化が増悪因子であるC型肝炎,及びIRに関連した全身病態としてのメタボリックシンドロームや2型糖尿病の病態解明や新たな治療法開発に貢献したい.
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 We have shown that inflammation and insulin resistance (IR) accelerates nonalcoholic fatty liver disease. This study examined the mechanism by which hepatic steatosis induces inflammation and IR. When we treated hepatocytes (rat H4IIEC3 cells) with fatty acid (palmitate), JNK was activated via mitochondria-derived reactive oxygen species. Since JNK induces inflammation and apoptosis, this result tied inflammation to hepatic steatosis. In addition, we showed that obesity caused dysfunction of the hepatic protein resolution system, and enhanced this gene cluster to compensate for this. The dysfunction of the protein resolution system induced hepatic IR. In the future, I hope to clarify this mechanism and develop new treatments for nonalcoholic fatty liver disease and hepatitis C, which are exacerbated by IR and hepatic steatosis, and metabolic syndrome and type 2 diabetes mellitus, which are systemic conditions related to IR.
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 研究課題/領域番号:20790489, 研究期間(年度):2008 – 2009
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 出典:研究課題「肝臓の脂肪化が炎症とインスリン抵抗性を形成する機序解明と治療法開発」課題番号20790489
(KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所))
(https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-20790489/20790489seika/)を加工して作成
著者版フラグ
出版タイプ AM
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?kw=20436819
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?kw=20436819
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-20790489/
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-20790489/
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-20790489/20790489seika/
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-20790489/20790489seika/
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Ver.1 2023-07-27 13:12:19.642845
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