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  1. N. 科研費研究成果報告書, JSTプロジェクト報告書, COE報告書
  2. n-1. 科学研究費成果報告書
  3. 平成12(2000)年度

トランスジェニックマウスモデルを用いたウイルス性肝発癌の分子機構に関する研究

https://doi.org/10.24517/00060725
https://doi.org/10.24517/00060725
57ca8467-52ee-4ea8-825d-17fb2926bbc3
名前 / ファイル ライセンス アクション
HO-PR-NAKAMOTO-Y-kaken HO-PR-NAKAMOTO-Y-kaken 2016-2p.pdf (112.0 kB)
license.icon
アイテムタイプ 報告書 / Research Paper(1)
公開日 2021-09-16
タイトル
タイトル トランスジェニックマウスモデルを用いたウイルス性肝発癌の分子機構に関する研究
言語
言語 jpn
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws
資源タイプ research report
ID登録
ID登録 10.24517/00060725
ID登録タイプ JaLC
著者 中本, 安成

× 中本, 安成

WEKO 108
e-Rad 40293352
研究者番号 40293352

中本, 安成

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提供者所属
内容記述タイプ Other
内容記述 金沢大学附属病院
書誌情報 平成12(2000)年度 科学研究費補助金 奨励研究(A) 研究概要
en : 2000 Research Project Summary

巻 1999 – 2000, p. 2p., 発行日 2016-04-21
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 慢性ウイルス肝炎からの肝発癌に関与するウイルス側、宿主側要因を明らかにする目的で、マウスモデルを用いて検討した。B型肝炎ウイルストランスジェニックマウスに、同系統の野生型マウスから骨髄細胞、脾細胞を移植することによって慢性肝炎モデルを作成した。肝炎の経過を観察すると、約17カ月後に肝細胞癌が発症した(J.Exp.Med.188:341,1998)。
1.ウイルス側要因の検討として、肝組織におけるウイルス遺伝子の発現をRNA、タンパクレベルで検討すると、前癌状態、非癌組織における発現はやや低いレベルながら持続していた。癌組織におけるウイルス遺伝子の発現レベルには多様性を認め、ウイルス遺伝子または発現調節因子の変異が示唆された。
2.宿主側要因の検討として、移植する脾細胞をCD4またはCD8陽性Tリンパ球、Bリンパ球、単球の各分画に分離して役割を検討したところ、主にCD8陽性Tリンパ球が慢性肝炎の増悪および遷延化に作用していた。そこで臨床応用を念頭に、CD8陽性Tリンパ球の細胞障害作用を抑制する目的で、エフェクター分子であるFasリガンドに対する中和抗体を投与したところ、慢性肝炎が抑制され肝発癌が著明に減少した。
これより、肝発癌過程には以上のウイルス側、宿主側要因の関与が示唆された。
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 研究課題/領域番号:11770270, 研究期間(年度):1999-2000
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 出典:「トランスジェニックマウスモデルを用いたウイルス性肝発癌の分子機構に関する研究」研究成果報告書 課題番号: 11770270
(KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所))
( https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-11770270/)を加工して作成
著者版フラグ
出版タイプ AM
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?kw=40293352
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?kw=40293352
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-11770270/
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-11770270/
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