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  1. N. 科研費研究成果報告書, JSTプロジェクト報告書, COE報告書
  2. n-1. 科学研究費成果報告書
  3. 平成10(1998)年度

細胞ストレス応答におけるプロテアーゼの役割とその制御

https://doi.org/10.24517/00060838
https://doi.org/10.24517/00060838
3da51015-da64-4f8c-b6b5-59eef0da654a
名前 / ファイル ライセンス アクション
CA-PR-YAMAMOTO-K-kaken CA-PR-YAMAMOTO-K-kaken 2021a5-2p.pdf (136.7 kB)
license.icon
アイテムタイプ 報告書 / Research Paper(1)
公開日 2021-10-18
タイトル
タイトル 細胞ストレス応答におけるプロテアーゼの役割とその制御
言語
言語 jpn
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws
資源タイプ research report
ID登録
ID登録 10.24517/00060838
ID登録タイプ JaLC
著者 山本, 健一

× 山本, 健一

WEKO 74
e-Rad 60115285
研究者番号 60115285

山本, 健一

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提供者所属
内容記述タイプ Other
内容記述 金沢大学がん進展制御研究所
書誌情報 平成10(1998)年度 科学研究費補助金 特定領域研究(A) 研究概要
en : 1998 Research Project Summary

巻 1998, p. 2p., 発行日 201-08-26
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 発ガン剤や抗ガン剤を含む多様なDNA損傷ストレスにたいする細胞の応答機構における細胞内プロテアーゼの役割について明らかにするため、これらストレスによって活性化されてストレス応答に重要な役割を果たしていると考えられているNF-κBおよびp53転写因子の活性化のシグナル伝達機構におけるプロテアーゼの役割について研究し、現在までに次のような成果を上げた。(1)NF-κBの活性化には、そのインヒビターであるIκBαのN末部のセリン残基の燐酸化に存在した蛋白分解が必須であると考えられている。我々はFK506のような非定型的なNF-κBの活性化刺激では、IL-1/TNF-αの場合と異なり、N末部のユビキチン化部位に非依存性にプロテアソームによる分解が起こり、またN末部のセリン残基の変異によって分解はブロックされるが、燐酸化したN末部のセリン残基に対する抗体や、in vitro kinase assayによって燐酸化が検出されないという興味ある結果が得られた。(2)細胞の増殖制御、特にアポトーシスに重要な役割を果たしているp53について、我々は、先天性小脳失調生毛細血管拡張症の原因遺伝子(ATM)ファミリーがp53に結合し、p53蛋白の安定化に関与することを明らかにした。さらに、現在p53のさまざまな変異体(Ser-15,Ser-315,Ser-376,Ser-378の変異体をふくむ)での解析を進めており、p53のどの部位がATMによるp53蛋白の安定化に関与しているのか、またその過程にMDM2が関与しているのか、等について検討していく。
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 研究課題/領域番号:10163215, 研究期間(年度):1998
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 出典:「細胞ストレス応答におけるプロテアーゼの役割とその制御」研究成果報告書 課題番号10163215
(KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所))
(https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-10163215/)を加工して作成
著者版フラグ
出版タイプ AM
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?kw=60115285
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?kw=60115285
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-10163215/
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-10163215/
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