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免疫担当細胞におけるCD83の機能と皮膚疾患との関連
https://doi.org/10.24517/00061055
https://doi.org/10.24517/0006105598e80999-54a1-49b3-b171-13d3b1bcfa9f
名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
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Item type | 報告書 / Research Paper(1) | |||||
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公開日 | 2021-11-29 | |||||
タイトル | ||||||
タイトル | 免疫担当細胞におけるCD83の機能と皮膚疾患との関連 | |||||
言語 | ||||||
言語 | jpn | |||||
資源タイプ | ||||||
資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||
資源タイプ | research report | |||||
ID登録 | ||||||
ID登録 | 10.24517/00061055 | |||||
ID登録タイプ | JaLC | |||||
著者 |
藤本, 学
× 藤本, 学 |
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提供者所属 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 金沢大学医薬保健研究域医学系 | |||||
書誌情報 |
平成17(2005)年度 科学研究費補助金 若手研究(B) 研究概要 en : 2005 Research Project Summary 巻 2004 – 2005, p. 2p., 発行日 2016-04-21 |
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抄録 | ||||||
内容記述タイプ | Abstract | |||||
内容記述 | CD83の生体内での機能を明らかにするため、CD83ノックアウトマウスを使用した。CD83ノックアウトマウス由来の細胞におけるMHC class II分子の発現量を検討したところ、CD83ノックアウトマウス由来抗原提示細胞ではCD83の膜表面での発現が低下しており、CD83欠損B細胞では野生型マウス由来B細胞に比べて約50%の減少が認められた。CD23やCD86の発現低下も認められた。しかしながら、細胞内のMHC class IIの発現量は野生型マウスと同等かむしろ亢進していた。抗原受容体刺激やLPSによる活性化刺激時のMHC class IIの発現増強も細胞表面では低下していたが、細胞内では正常ないし増強していた。さらに、CD83欠損B細胞を野生型マウスに移入してもMHC class IIの発現には変化がみられず、野生型B細胞をCD83欠損マウスに移入しても同様であった。MHC class IIの膜表面でのターンオーバーを検討したところ、野生型B細胞に比べCD83欠損B細胞ではターンオーバーの亢進が認められたため、このようにCD83はMHC class IIの細胞表面での安定性に関与していることが示唆された。このような制御機構がCD83による胸腺のポジテイブセレクションに関与していると考えられた。 | |||||
内容記述 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 研究課題/領域番号:16790623, 研究期間(年度):2004 – 2005 | |||||
内容記述 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 出典:「免疫担当細胞におけるCD83の機能と皮膚疾患との関連」研究成果報告書 課題番号16790623 (KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所)) (https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-16790623/)を加工して作成 |
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著者版フラグ | ||||||
出版タイプ | AM | |||||
出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa | |||||
関連URI | ||||||
識別子タイプ | URI | |||||
関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?kw=90272591 | |||||
関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?kw=90272591 | |||||
関連URI | ||||||
識別子タイプ | URI | |||||
関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-16790623/ | |||||
関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-16790623/ |