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  1. N. 科研費研究成果報告書, JSTプロジェクト報告書, COE報告書
  2. n-1. 科学研究費成果報告書
  3. 平成14(2002)年度

揮発性麻酔剤前処置の肝・肺における虚血耐性誘導機構と誘導条件の解明: 実質細胞・内皮細胞・免疫担当細胞の細胞特異性と相互作用を含めて

https://doi.org/10.24517/00063520
https://doi.org/10.24517/00063520
72ce1736-ab99-455b-806a-6202dce2d70d
名前 / ファイル ライセンス アクション
ME-PR-INABA-H-kaken ME-PR-INABA-H-kaken 2004-2p.pdf (77.9 kB)
license.icon
Item type 報告書 / Research Paper(1)
公開日 2021-10-21
タイトル
タイトル 揮発性麻酔剤前処置の肝・肺における虚血耐性誘導機構と誘導条件の解明: 実質細胞・内皮細胞・免疫担当細胞の細胞特異性と相互作用を含めて
タイトル
タイトル Study of mechanism and condition for ischemic preconditioning induced by volatile anesthetics pretreatment in the liver
言語 en
言語
言語 jpn
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws
資源タイプ research report
ID登録
ID登録 10.24517/00063520
ID登録タイプ JaLC
著者 稲葉, 英夫

× 稲葉, 英夫

WEKO 180
e-Rad 60159952
金沢大学研究者情報 60159952
研究者番号 60159952

稲葉, 英夫

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提供者所属
内容記述タイプ Other
内容記述 金沢大学大学院・医学系研究科
書誌情報 平成14(2002)年度 科学研究費補助金 基盤研究(B) 研究成果報告書概要
en : 2002 Fiscal Year Final Research Report Summary

巻 2000 – 2002, p. 2p., 発行日 2004-04-13
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 1)摘出肝還流法における各種揮発性麻酔剤の虚血/低酸素-再灌流障害に対する影響の検討
ハロタン、イソフルラン、セボフルランは、虚血再灌流障害を抑制した。このことは、揮発性麻酔剤が肝において虚血耐性増強効果を有することを示唆している。
2)ラット肝スライス培養法におけるイソフルランのischemic preconditioning効果の検討
イソフルランを低酸素前投与した場合、免疫組織学的に肝障害、特に肝細胞のアポトーシスの抑制効果が認められ、この効果は類洞内皮細胞より肝細胞において顕著であった。すなわち、イソフルランの虚血耐性増強効果には構成細胞特異性があることが示唆された。
3)膵β細胞のATP感受性カリウムチャンネルに対するイソフルランの影響の検討
マウスの膵臓より抽出・培養して得られたβ細胞を材料に、イソフルランのATP-感受性K^+(K_<ATP>)channelに対する直接作用を、whole cellを用いたパッチクランプ法により検討した。イソフルラン2%および5%投与により濃度依存性にATP-感受性K^+(K_<ATP>)channelの抑制効果が認められた。イソフランの反復投与によりATP-感受性K^+(K_<ATP>)channelの抑制作用の増強も認められた。イソフランのischemic preconditioning効果には、イソフルランのATP-感受性K^+(K_<ATP>)channelに対する直接的抑制作用が関与していることが示唆された。
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 Halothane, isoflurane and sevoflurane attenuated ischemia-reperfusion injury in the perfused liver of fasted rats, suggesting a possible involvement of ischemic preconditioning.
In the rat liver slice incubation, isoflurane attenuated apoptosis induced by hypoxic challenge. Suppression of apoptosis is predominant in the hepatocyte.
Direct effect of isoflurane on K-ATP channel was studied in isolated pancreatic β cells using whole cell patch clamp method. Isoflurane suppressed K-ATP channel in a dose-dependent manner. Repeated treatment of isoflurane enhanced the suppression of K-ATP channel.
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 研究課題/領域番号:12470314, 研究期間(年度):2000 – 2002
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 出典:「揮発性麻酔剤前処置の肝・肺における虚血耐性誘導機構と誘導条件の解明―実質細胞・内皮細胞・免疫担当細胞の細胞特異性と相互作用を含めて」研究成果報告書 課題番号12470314
(KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所))
(https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-12470314/124703142002kenkyu_seika_hokoku_gaiyo/)を加工して作成
著者版フラグ
出版タイプ AM
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?kw=60159952
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?kw=60159952
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-12470314/
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-12470314/
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-12470314/124703142002kenkyu_seika_hokoku_gaiyo/
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-12470314/124703142002kenkyu_seika_hokoku_gaiyo/
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