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ストレス応答因子としてのNF-kBの活性化とその制御機構
https://doi.org/10.24517/00066378
https://doi.org/10.24517/00066378d3fc6390-bfa9-4bbb-bc61-f1efc31f4d59
名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
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Item type | 報告書 / Research Paper(1) | |||||
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公開日 | 2022-06-23 | |||||
タイトル | ||||||
タイトル | ストレス応答因子としてのNF-kBの活性化とその制御機構 | |||||
言語 | ||||||
言語 | jpn | |||||
資源タイプ | ||||||
資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||
資源タイプ | research report | |||||
ID登録 | ||||||
ID登録 | 10.24517/00066378 | |||||
ID登録タイプ | JaLC | |||||
著者 |
山本, 健一
× 山本, 健一 |
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提供者所属 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 金沢大学がん研究所 | |||||
書誌情報 |
平成6(1994)年度 科学研究費補助金 重点領域研究 研究課題概要 en : 1994 Research Project Summary 巻 1994, p. 2p., 発行日 2021-08-26 |
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抄録 | ||||||
内容記述タイプ | Abstract | |||||
内容記述 | 種々の有害ストレスによって活性化され、生体防御に重要な役割を果しているNF-kB転写因子の制御因子であるIkBαとp105(NF-kBのp50サブユニットの前駆体)のリン酸化、及び蛋白分解酵素によるprocessingについて、どのような細胞内シグナル伝達系が関与し、又それらのシグナル伝達系が有害ストレスによってどのように活性化されるのかについて解析した。その結果、酸化ストレス、あるいは低酸素状態でのNF-kBの活性化おいてはIkBαのprocessingが起こり、MAPキナーゼファミリーの脱燐酸化酵素によって抑制されることから、これらの刺激によるIkBαのprocessingへのMAPキナーゼファミリーの関与が考えられた。しかしこの過程への、Ref-1などの細胞内Redox酵素の直接の関与は否定された。我々はさらに、cyclin-dependent kiase(CDK)がNF-kB活性化の重要な制御因子であるp105(NF-kBのp50サブユニットの前駆体)の細胞内での主要な燐酸化酵素であること、p105のprocessingすなわちNF-kBの活性化にCDKによる燐酸化が重要な役割を果しており、この過程がUVなどの有害ストレスによって活性化されることを明らかにした(MCB.投稿中)。以上、有害ストレスによるNF-kB活性化に関わる細胞内シグナル伝達経路を明らかにした。 | |||||
内容記述 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 研究課題/領域番号:06261214, 研究期間(年度):1994 | |||||
内容記述 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 出典:研究課題「ストレス応答因子としてのNF-kBの活性化とその制御機構」課題番号06261214 (KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所)) (https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-06261214/)を加工して作成 |
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著者版フラグ | ||||||
出版タイプ | AM | |||||
出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa | |||||
関連URI | ||||||
識別子タイプ | URI | |||||
関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=60115285 | |||||
関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=60115285 | |||||
関連URI | ||||||
識別子タイプ | URI | |||||
関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-06261214/ | |||||
関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-06261214/ |