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  1. N. 科研費研究成果報告書, JSTプロジェクト報告書, COE報告書
  2. n-1. 科学研究費成果報告書
  3. 平成07(1995)年度

低酸素による血管細胞の増殖誘導とその機構

https://doi.org/10.24517/00066451
https://doi.org/10.24517/00066451
cfbf7196-3bae-4112-a18b-9dfad11f7ef3
名前 / ファイル ライセンス アクション
ME-PR-YAMAMOTO-H-kaken ME-PR-YAMAMOTO-H-kaken 2016-3p.pdf (155.2 kB)
license.icon
Item type 報告書 / Research Paper(1)
公開日 2022-06-17
タイトル
タイトル 低酸素による血管細胞の増殖誘導とその機構
言語
言語 jpn
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws
資源タイプ research report
ID登録
ID登録 10.24517/00066451
ID登録タイプ JaLC
著者 山本, 博

× 山本, 博

WEKO 52
e-Rad 00115198
研究者番号 00115198

山本, 博

Search repository
提供者所属
内容記述タイプ Other
内容記述 金沢大学医学部
書誌情報 平成7(1995)年度 科学研究費補助金 一般研究(C) 研究課題概要
en : 1995 Research Project Summary

巻 1994, p. 3p., 発行日 2016-04-21
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 本年度研究は計画通り順調に遂行され、以下の成果を得た。
1.ヒト臍静脈内皮細胞、ウシ網膜周皮細胞を用いた低/無酸素(10%、5%、2.5%、0%O_2)培養系を確立した。
2.内皮細胞、周皮細胞ともに低酸素下で生細胞数が有意に増加することが認められた。増殖促進における酸素の最大有効濃度は内皮細胞で10%、周皮細胞で2.5%であった。
3.内皮細胞、周皮細胞の両者で酸素濃度の低下に伴いvascular endothelial growth factor(VEGF)遺伝子の発現が誘導された。
4.内皮細胞はflt1,flt4、KDRの3種のVEGFレセプターをコードする遺伝子を酸素濃度の高低にかかわらず恒常的に発現していた。一方、周皮細胞ではflt1mRNAのみが低/無酸素状態で検出された。
5.ヒトVEGF mRNAに相補的なホスホロチオエ-ト型アンチセンスDNA計11種を独自に設計し化学合成した。
6.アンチセンスDNAでVEGF遺伝子の発現をブロックすると、10%酸素濃下での内皮細胞のDNA合成が抑制された。11種のアンチセンスVEGFDNA全てが有効に働き、対照のセンスDNAは影響をおよぼさなかった。このことは、VEGF遺伝子産物が内皮細胞の増殖に機能的にも関わっていることを示す。
したがって、本研究により、低酸素による内皮細胞増殖誘導の少なくとも一部は「血管VEGF」のオートクリンおよびパラクリン作用を介するすることが明らかにされた。
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 研究課題/領域番号:06670137, 研究期間(年度):1994
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 出典:研究課題「低酸素による血管細胞の増殖誘導とその機構」課題番号06670137
(KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所))
(https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-06670137/)を加工して作成
著者版フラグ
出版タイプ AM
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=00115198
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=00115198
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-06670137/
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-06670137/
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Ver.1 2023-07-27 12:51:41.652550
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