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  1. C. 医薬保健学域; 医学類・薬学類・医薬科学類・保健学類
  2. c 10. 学術雑誌掲載論文(医・保健)
  3. 1. 査読済論文(医学・保健)

Eed/Sox2 regulatory loop controls ES cell self-renewal through histone methylation and acetylation

http://hdl.handle.net/2297/27782
http://hdl.handle.net/2297/27782
838d651e-774f-4409-92f6-719681691cbf
名前 / ファイル ライセンス アクション
ME-PR-KOIDE-H-2190.pdf ME-PR-KOIDE-H-2190.pdf (1.0 MB)
Item type 学術雑誌論文 / Journal Article(1)
公開日 2017-10-03
タイトル
タイトル Eed/Sox2 regulatory loop controls ES cell self-renewal through histone methylation and acetylation
言語
言語 eng
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
資源タイプ journal article
著者 Ura, Hiroki

× Ura, Hiroki

WEKO 25636

Ura, Hiroki

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Murakami, Kazuhiro

× Murakami, Kazuhiro

WEKO 25637
e-Rad 60455368

Murakami, Kazuhiro

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Akagi, Tadayuki

× Akagi, Tadayuki

WEKO 490
金沢大学研究者情報 70532183
研究者番号 70532183

Akagi, Tadayuki

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Kinoshita, Keita

× Kinoshita, Keita

WEKO 25638

Kinoshita, Keita

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Yamagichi, Shukuro

× Yamagichi, Shukuro

WEKO 25639

Yamagichi, Shukuro

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Masui, Shinji

× Masui, Shinji

WEKO 25640

Masui, Shinji

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Niwa, Hitoshi

× Niwa, Hitoshi

WEKO 25641

Niwa, Hitoshi

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Koide, Hiroshi

× Koide, Hiroshi

WEKO 84
e-Rad 70260536
研究者番号 70260536

Koide, Hiroshi

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Yokota, Takashi

× Yokota, Takashi

WEKO 41
e-Rad 50134622
金沢大学研究者情報 50134622
研究者番号 50134622

Yokota, Takashi

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提供者所属
内容記述タイプ Other
内容記述 金沢大学医薬保健研究域医学系
書誌情報 EMBO Journal

巻 30, 号 11, p. 2190-2204, 発行日 2011-07-01
ISSN
収録物識別子タイプ ISSN
収録物識別子 0261-4189
NCID
収録物識別子タイプ NCID
収録物識別子 AA10627582
DOI
関連タイプ isVersionOf
識別子タイプ DOI
関連識別子 10.1038/emboj.2011.126
出版者
出版者 Nature Publishing Group
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 Transcription factors and epigenetic modulators are involved in the maintenance of self-renewal in embryonic stem (ES) cells. Here, we demonstrate the existence of a regulatory loop in ES cells between Sox2, an indispensable transcription factor for self-renewal, and embryonic ectoderm development (Eed), an epigenetic modulator regulating histone methylation. We found that Sox2 and Eed positively regulate each other's expression. Interestingly, Sox2 overexpression suppressed the induction of differentiation-associated genes in Eed-deficient ES cells without restoring histone methylation. This Sox2-mediated suppression was prevented by knockdown of the histone acetyltransferase (HAT), Tip60 or Elp3, and Sox2 stimulated expression of these HATs. Furthermore, forced expression of either HAT resulted in repression of differentiation-associated genes in Eed-deficient cells. These results suggest that Sox2 overcame the phenotype of Eed-deficient ES cells by promoting histone acetylation. We also found that knockout of Eed and knockdown of these HATs synergistically enhanced the upregulation of differentiation-associated genes in ES cells. Taken together, our results suggest that the Eed/Sox2 regulatory loop contributes to the maintenance of self-renewal in ES cells by controlling histone methylation and acetylation.
著者版フラグ
出版タイプ AM
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa
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Ver.1 2023-07-28 00:45:23.924194
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