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Brugada症候群の臨床的特徴と心筋Naチャネル遺伝子に関する分子遺伝学的研究
http://hdl.handle.net/2297/4561
http://hdl.handle.net/2297/45618cbbacd6-20ca-4c49-9c4e-d60ac77eb000
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
|---|---|---|
C0000002237-008-ito.pdf (2.4 MB)
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| Item type | 紀要論文 / Departmental Bulletin Paper(1) | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| 公開日 | 2017-10-04 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | Brugada症候群の臨床的特徴と心筋Naチャネル遺伝子に関する分子遺伝学的研究 | |||||
| 言語 | ||||||
| 言語 | jpn | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | Sodium Channels | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | 脚ブロック | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | 症候群 | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | 心筋 | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | 心室細動 | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | 変異 | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | 不整脈 | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | 分子生物学 | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | 突然死-心臓 | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | Brugada症候群(遺伝学)SCN5A Protein | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | ヒト | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | 男 | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | 女 | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_6501 | |||||
| 資源タイプ | departmental bulletin paper | |||||
| 著者 |
伊藤, 英樹
× 伊藤, 英樹 |
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| 提供者所属 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 金沢大学医系研究循環医 | |||||
| 書誌情報 |
金沢大学十全医学会雑誌 巻 110, 号 5・6, p. 348-359, 発行日 2001-12-01 |
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| ISSN | ||||||
| 収録物識別子タイプ | ISSN | |||||
| 収録物識別子 | 0022-7226 | |||||
| NCID | ||||||
| 収録物識別子タイプ | NCID | |||||
| 収録物識別子 | AN00044397 | |||||
| その他の識別子 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 2002164781 | |||||
| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | Brugada症候群の臨床的特徴と心筋Naチャネル遺伝子に関して分子遺伝学的に検討した.対象は,北陸地方のBrugada症候群患者40例(男性37例,女性3例・平均年齢50歳)であった.心室細動あるいは失神発作を17%に認め,発作性心房細動は25%と高率で,不整脈事象では14例中13例が夜間から早朝に発生し,発生直後のSTは13例中10例で前後の心電図に比し上昇していた.SCN5A遺伝子変異の検討では,1症例でエクソン7の282番目のアミノ酸ArgをコードするコドンCGCがHisをコードするCACへと変化する変異Arg282His,6症例でエクソン12の568番目のアミノ酸HisをコードするCACがArgをコードするCGCへと変化する変異His568Arg,2症例でエクソン18の1090番目のアミノ酸ProをコードするCCGがLeuをコードするCTGへと変化する変異Pro1090Leu,5症例でエクソン20の1193番目のアミノ酸ArgをコードするCGGがGlnをコードするCAGへと変化する変異Arg1193Glnを検出した.これらはすべてドメインを結ぶ細胞内ループ上の変異で遺伝子多型であった | |||||
| 内容記述 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 原著論文 | |||||
