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  1. H-1. がん進展制御研究所
  2. h-1 10. 学術雑誌掲載論文
  3. 1. 査読済論文

Activation of ASC induces apoptosis or necrosis, depending on the cell type, and causes tumor eradication

https://doi.org/10.24517/00027499
https://doi.org/10.24517/00027499
07f0912a-5551-44b7-b6bb-8337d9cebe64
名前 / ファイル ライセンス アクション
CA-PR-SUDA-T-1822.pdf CA-PR-SUDA-T-1822.pdf (522.3 kB)
license.icon
Item type 学術雑誌論文 / Journal Article(1)
公開日 2017-10-05
タイトル
タイトル Activation of ASC induces apoptosis or necrosis, depending on the cell type, and causes tumor eradication
言語
言語 eng
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
資源タイプ journal article
ID登録
ID登録 10.24517/00027499
ID登録タイプ JaLC
著者 Motani, Kou

× Motani, Kou

WEKO 1444
金沢大学研究者情報 70609049
研究者番号 70609049

Motani, Kou

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Kawase, Kouji

× Kawase, Kouji

WEKO 47963

Kawase, Kouji

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Imamura, Ryu

× Imamura, Ryu

WEKO 256
e-Rad 10311680
金沢大学研究者情報 10311680
研究者番号 10311680

Imamura, Ryu

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Kinoshita, Takeshi

× Kinoshita, Takeshi

WEKO 478
金沢大学研究者情報 20311681
研究者番号 20311681

Kinoshita, Takeshi

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Kushiyama, Hiroko

× Kushiyama, Hiroko

WEKO 47964

Kushiyama, Hiroko

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Suda, Takashi

× Suda, Takashi

WEKO 83
e-Rad 70250090
金沢大学研究者情報 70250090
研究者番号 70250090

Suda, Takashi

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著者別表示 今村, 龍

× 今村, 龍

今村, 龍

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木下, 健

× 木下, 健

木下, 健

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須田, 貴司

× 須田, 貴司

須田, 貴司

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書誌情報 Cancer Science

巻 101, 号 8, p. 1822-1827, 発行日 2010-08-01
ISSN
収録物識別子タイプ ISSN
収録物識別子 1347-9032
NCID
収録物識別子タイプ NCID
収録物識別子 AA11808050
DOI
関連タイプ isIdenticalTo
識別子タイプ DOI
関連識別子 10.1111/j.1349-7006.2010.01610.x
出版者
出版者 Japanese Cancer Association / Blackwell Publishing Ltd
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 The adaptor protein ASC (also called TMS1) links certain NLR proteins (e.g., NLRC4, NLRP3) and caspases. It is involved in the chemosensitivity of tumor cells and inflammation. Here, we found that ASC activation using NLRC4 mimicry or an autoinflammatory disease-associated NLRP3 mutant induced necrosis in COLO205 colon adenocarcinoma cells, but induced caspase-8-dependent apoptosis in NUGC-4 stomach cancer cells. As the Fas ligand induced caspase-8-dependent apoptosis in COLO205 cells, caspase-8 was intact in this cell line. ASC-mediated necrosis was preceded by lysosomal leakage, and diminished by inhibitors for vacuolar H+-ATPase, cathepsins, and calpains but not by inhibitors for caspase-8, or aspartic proteases, suggesting that lysosomes and certain proteases were involved in this process. Finally, growing tumors of transplanted human cancer cells in nude mice were eradicated by the activation of endogenous ASC in the tumor cells, irrespective of the form of cell death. Thus, ASC mediates distinct forms of cell death in different cell types, and is a promising target for cancer therapy. (Cancer Sci 2010). © 2010 Japanese Cancer Association.
権利
権利情報 © Japanese Cancer Association 日本癌学会
著者版フラグ
出版タイプ VoR
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 http://www.jca.gr.jp/
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Ver.1 2023-07-27 10:50:56.463208
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