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抗炎症NLRファミリー分子PYNODの発現制御機構の解析
https://doi.org/10.24517/00050111
https://doi.org/10.24517/00050111a682fdee-8ea7-4384-b4d8-02d05a0d2ce9
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
|---|---|---|
CA-PR-IMAMURA-R-kaken 2015-4p.pdf (713.5 kB)
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.png)
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| Item type | 報告書 / Research Paper(1) | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| 公開日 | 2018-02-15 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | 抗炎症NLRファミリー分子PYNODの発現制御機構の解析 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | Analyses of novel molecular mechanism for regulating gene expression of anti-inflammatory NLR family member PYNOD | |||||
| 言語 | en | |||||
| 言語 | ||||||
| 言語 | jpn | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||
| 資源タイプ | research report | |||||
| ID登録 | ||||||
| ID登録 | 10.24517/00050111 | |||||
| ID登録タイプ | JaLC | |||||
| 著者 |
今村, 龍
× 今村, 龍 |
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| 書誌情報 |
平成26(2014)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書 en : 2014 Fiscal Year Final Research Report 巻 2012-04-01 – 2015-03-31, p. 4p., 発行日 2015-05-26 |
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| 出版者 | ||||||
| 出版者 | 金沢大学がん進展制御研究所 | |||||
| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | 細胞膜のTLR蛋白群および細胞質のNLR蛋白群は、病原微生物センサーである。申請者らは、自ら同定したNLR蛋白、PYNODが炎症抑制活性を持つことを見出した。さらに胃がんマウスモデルの病変部でPYNODの発現が、著明に上昇していることを発見した。炎症～発がん過程でPYNODの発現が上昇し、抗炎症作用の一端を担っているものと推測される。しかし他のマウス疾患モデルの腸炎や大腸がんではPYNODの発現増強が認められなかった。一方ヒト胃がん患者サンプルで、papillary type adenocarcinomaの組織型を含むサンプルにおいてPYNODの発現が上昇していることを見いだした。 | |||||
| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | Many members of the nucleotide-binding and oligomerization domain (NOD) and leucine-rich-repeat (LRR)-containing protein (NLR) family play important roles in pathogen recognition and inflammation. We identified PYNOD/NLRP10, one of the member of this family that lacks LRR, and found that PYNOD inhibit inflammatory signal mediated by caspase-1 and ASC. To further investigate physiological function of PYNOD, we have established PYNOD-deficient mice. PYNOD-deficient mice exhibited no obvious gross abnormalities, no evidence of autoimmunity and spontaneous tumor formation, and normal innate immune responses. However, we have found that PYNOD is highly expressed in stomach of gastric cancer mouse model (Gan mice), in which inflammatory COX-2/PGE2 pathway and Wnt signaling are activated simultaneously in gastric mucosa. Furthermore, we also detected high PYNOD expression in tumor region containing papillary type adenocarcinoma from gastric cancer patients. |
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| 内容記述 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 研究課題/領域番号:24590374, 研究期間(年度):2012-04-01 – 2015-03-31 | |||||
| 内容記述 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 出典：研究課題「抗炎症NLRファミリー分子PYNODの発現制御機構の解析」課題番号24590374 （KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） （https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-24590374/24590374seika/）を加工して作成 |
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| 著者版フラグ | ||||||
| 出版タイプ | AM | |||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa | |||||
| 関連URI | ||||||
| 識別子タイプ | URI | |||||
| 関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=10311680 | |||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=10311680 | |||||
| 関連URI | ||||||
| 識別子タイプ | URI | |||||
| 関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-24590374/ | |||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-24590374/ | |||||
| 関連URI | ||||||
| 識別子タイプ | URI | |||||
| 関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-24590374/24590374seika/ | |||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-24590374/24590374seika/ | |||||
