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  1. N. 科研費研究成果報告書, JSTプロジェクト報告書, COE報告書
  2. n-1. 科学研究費成果報告書
  3. 平成25(2013)年度

自然免疫ストレスセンサーNLRPの新機能とその分子機構解明

https://doi.org/10.24517/00050113
https://doi.org/10.24517/00050113
aeaf8e34-d873-4c92-9c31-d45eb256ae12
名前 / ファイル ライセンス アクション
CA-PR-KINOSHITA-T-kaken CA-PR-KINOSHITA-T-kaken 2014-4p.pdf (172.6 kB)
license.icon
Item type 報告書 / Research Paper(1)
公開日 2018-02-15
タイトル
タイトル 自然免疫ストレスセンサーNLRPの新機能とその分子機構解明
タイトル
タイトル Identification of a novel role for innate immune sensor NLRP
言語 en
言語
言語 jpn
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws
資源タイプ research report
ID登録
ID登録 10.24517/00050113
ID登録タイプ JaLC
著者 木下, 健

× 木下, 健

WEKO 71984
e-Rad 20311681

木下, 健

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提供者所属
内容記述タイプ Other
内容記述 金沢大学がん進展制御研究所
書誌情報 平成25(2013)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書
en : 2013 Fiscal Year Final Research Report

巻 2011-2013, p. 4p., 発行日 2014-06-02
出版者
出版者 金沢大学がん進展制御研究所
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 自然免疫系のストレスセンサー分子であるNLRP3は多様な細胞ストレスに応じて誘導される炎症性サイトカイン分泌に中心的な役割を担っている。本研究ではNLRP3が非感染性ストレスを感知したヒトマクロファージ細胞株の炎症誘導過程においてTNF-α, IL-1βのmRNA発現誘導に寄与している事を明らかにした。更にこのNLRP3による各種遺伝子発現誘導能が、がん細胞においてはがんの悪性化を促す各種遺伝子の発現誘導にも関与している可能性を見いだした。これらの結果より、自然免疫ストレスセンサーNLRP3の遺伝子発現誘導能は多様な組織において様々な未知の役割を担っていることが示唆された。
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 The nucleotide-binding oligomerization domain-like receptors (NLR ) family member NLRP3 is a central regulator of innate immunity. We recently found that NLRP3 mediates NF-kappaB activation and cytokine transcription in human monocytic cell line THP-1 following microbial infection. In this study, we examined the effect of NLRP3 knockdown on cytokine induction following sterile stimulation to clarify the physiological relevance of this function. NLRP3 knockdown reduced cytokine induction in THP-1 and human monocytes following sterile stimulation. Next, we examined the role of NLRP3 in tumor cell lines. NLRP3 knockdown reduced the constitutive expression of IL-1beta in these tumor cell lines. Interestingly, the expression of TGF-beta, IL-6, and matrix metalloproteinase were reduced in knockdown cells. These data suggest that NLRP3 not only mediates cytokine transcription for innate immunity but also contributes tumor progression through the induction of tumor-related gene expression.
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 研究課題/領域番号:23590327, 研究期間(年度):2011-2013
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 出典:研究課題「自然免疫ストレスセンサーNLRPの新機能とその分子機構解明」課題番号:23590327
(KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所))
(https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-23590327/23590327seika/)を加工して作成
著者版フラグ
出版タイプ AM
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=20311681
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=20311681
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-23590327/
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-23590327/
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-23590327/23590327seika/
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-23590327/23590327seika/
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Ver.1 2023-07-27 09:22:04.969508
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