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エネルギー代謝特性に基づく消化器がん病態解明と制御への応用
https://doi.org/10.24517/00050137
https://doi.org/10.24517/00050137d70d0e58-00af-4dbb-8f4e-c61a26f606e9
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
|---|---|---|
CA-PR-DOMOTO-T-kaken 2016-4p.pdf (194.0 kB)
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.png)
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| Item type | 報告書 / Research Paper(1) | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| 公開日 | 2018-02-16 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | エネルギー代謝特性に基づく消化器がん病態解明と制御への応用 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | Exploring biological basis of aberrant energy metabolic property of gastrointestinal cancer toward application to cancer treatment | |||||
| 言語 | en | |||||
| 言語 | ||||||
| 言語 | jpn | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||
| 資源タイプ | research report | |||||
| ID登録 | ||||||
| ID登録 | 10.24517/00050137 | |||||
| ID登録タイプ | JaLC | |||||
| 著者 |
堂本, 貴寛
× 堂本, 貴寛 |
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| 提供者所属 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 金沢大学がん進展制御研究所 | |||||
| 書誌情報 |
平成27(2015)年度 科学研究費補助金 若手研究(B) 研究成果報告書 en : 2015 Fiscal Year Final Research Report 巻 2013-04-01 – 2016-03-31, p. 4p., 発行日 2016-06-23 |
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| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | 本研究はGSK3βのがん促進作用のメカニズムをがん固有の代謝特性に焦点を当てて検討した．大腸がん細胞で異常活性を示すGSK3βはピルビン酸脱水素酵素（PDH）を特異的にリン酸化してその活性を阻害することにより，がん促進的に作用する解糖系優位の代謝を誘導していると考えられた．GSK3β阻害により，がん細胞のエネルギー産生経路は解糖系から酸化的リン酸化にシフトし，アポトーシス刺激感受性になった．一方，これらの代謝変化は非腫瘍性細胞では認められなかった．したがって，GSK3β阻害によるがん治療効果はがん特有のエネルギー代謝を選択的に是正することによるものと考えられ，その安全性を示唆している. | |||||
| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | We have identified aberrant GSK3beta as an attractive therapeutic target in various cancer types. Here we explored the mechanism for the tumor-promoting role of GSK3beta by focusing on the distinct energy metabolic property in cancer. We found that GSK3beta deregulated in cancer cells and their xenografts phosphorylates and inactivates pyruvate dehydrogenase (PDH)-E1alpha, the active subunit of PDH. This results in induction of the aerobic glycolysis that preferentially fuels cancer cells, leading to progression of cancer. Inhibition of GSK3beta shifted the energy source of cancer cells from glycolysis to oxidative phosphorylation in mitochondria, rendering them susceptible to apoptotic insults. No such metabolic changes were observed in non-neoplastic cells or rodent’s liver. Our results suggests that cancer therapeutic effect of GSK3beta inhibition depends on the exclusive metabolic shift in cancer cells, which reinforces the safety of targeting GSK3beta for cancer treatment. | |||||
| 内容記述 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 研究課題/領域番号:25860233, 研究期間(年度):2013-04-01 – 2016-03-31 | |||||
| 内容記述 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 出典：研究課題「エネルギー代謝特性に基づく消化器がん病態解明と制御への応用」課題番号25860233 （KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） （https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-25860233/25860233seika/）を加工して作成 |
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| 著者版フラグ | ||||||
| 出版タイプ | AM | |||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa | |||||
| 関連URI | ||||||
| 識別子タイプ | URI | |||||
| 関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=80635540 | |||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=80635540 | |||||
| 関連URI | ||||||
| 識別子タイプ | URI | |||||
| 関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-25860233/ | |||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-25860233/ | |||||
| 関連URI | ||||||
| 識別子タイプ | URI | |||||
| 関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-25860233/25860233seika/ | |||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-25860233/25860233seika/ | |||||
