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  1. N. 科研費研究成果報告書, JSTプロジェクト報告書, COE報告書
  2. n-1. 科学研究費成果報告書
  3. 平成28(2016)年度

AR Axis・微小環境を考慮した前立腺癌進行の機序解明と革新的治療戦略の構築

https://doi.org/10.24517/00054859
https://doi.org/10.24517/00054859
b1ccd487-67df-4cc0-b79a-3f310008856d
名前 / ファイル ライセンス アクション
ME-PR-NAMIKI-M-kaken ME-PR-NAMIKI-M-kaken 2017-6p.pdf (1.8 MB)
license.icon
Item type 報告書 / Research Paper(1)
公開日 2019-07-11
タイトル
タイトル AR Axis・微小環境を考慮した前立腺癌進行の機序解明と革新的治療戦略の構築
タイトル
タイトル Elucidation of mechanisms of the prostate cancer progress in consideration of AR Axis / microenvironment and the construction of the innovative treatment strategy
言語 en
言語
言語 jpn
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws
資源タイプ research report
ID登録
ID登録 10.24517/00054859
ID登録タイプ JaLC
著者 並木, 幹夫

× 並木, 幹夫

WEKO 86405
e-Rad 70155985

並木, 幹夫

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提供者所属
内容記述タイプ Other
内容記述 金沢大学医薬保健研究域医学系
書誌情報 平成28(2016)年度 科学研究費補助金 基盤研究(B) 研究成果報告書
en : 2016 Fiscal Year Final Research Report

巻 2014-04-01 - 2017-03-31, p. 4p., 発行日 2017-06-08
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 前立腺癌組織において発現が減少し、活性酸素の代謝に関わる遺伝子Superoxide disumutase 3 (SOD3)のを同定し、SOD3が腫瘍抑制因子として働いていることを突き止めた。
前立腺癌細胞と前立腺癌由来間質細胞を共培養し、大量のテストステロンを添加すると、間質細胞において活性型エストロゲンの産生され、それが癌細胞の増殖を抑制することを明らかにした。さらに、アンドロゲン感受性前立腺癌細胞を非感受性前立腺癌細胞を培養すると、cross-talkにより、それぞれの増殖が促進されたり、浸潤能が変化することが明らかとなった。フラボノイド誘導体を合成し、前立腺癌細胞での抗腫瘍効果を確認した。
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 We identified identified superoxide disumutase 3 (SOD3) which expression was decreased in prostate caner tissue compared with normal tissue. SOD3 was related with metabolism of the active oxygen and worked as a tumor inhibiting factor.
When prostate cancer cells were cocultured with derived derived from and prostate cancer and added a large quantity of testosterone into coculture, the proliferation of the prostate cancer cells was inhibited. This mechanism was involved in estrogen synthesis in stroll cells.
Furthermore, when androgen-sensitive prostate cancer cells were cocultured with andorgen-insensitive prostate cancer cells, the proliferation of androgen-sensitive prostate cancer cells in the presence of androgen was accelerated by androgen-insensitive cells. Moreover, invasion of androgen-insensitive cells was induced by androgen-sensitive cells. We synthesized flavored derivatives and confirmed anti-caner effect.
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 研究課題/領域番号:26293350, 研究期間(年度):2014-04-01 - 2017-03-31
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 出典:「AR Axis・微小環境を考慮した前立腺癌進行の機序解明と革新的治療戦略の構築」研究成果報告書 課題番号26293350
(KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所))
(https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-26293350/26293350seika/)を加工して作成
著者版フラグ
出版タイプ AM
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=70155985
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=70155985
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-26293350/
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-26293350/
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-26293350/26293350seika/
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-26293350/26293350seika/
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Ver.1 2023-07-27 11:13:28.373505
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