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  1. N. 科研費研究成果報告書, JSTプロジェクト報告書, COE報告書
  2. n-1. 科学研究費成果報告書
  3. 平成25(2013)年度

ヒスチジン誘導体の糖代謝における役割

https://doi.org/10.24517/00055335
https://doi.org/10.24517/00055335
22897240-dbec-45d6-9cef-572d4ae1484f
名前 / ファイル ライセンス アクション
FR-PR-INOUE-H-kaken FR-PR-INOUE-H-kaken 2014-B-4p.pdf (84.6 kB)
license.icon
Item type 報告書 / Research Paper(1)
公開日 2019-09-05
タイトル
タイトル ヒスチジン誘導体の糖代謝における役割
タイトル
タイトル Role of histidine in glucose metabolism
言語 en
言語
言語 jpn
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws
資源タイプ research report
ID登録
ID登録 10.24517/00055335
ID登録タイプ JaLC
著者 井上, 啓

× 井上, 啓

WEKO 2883
e-Rad 50397832

井上, 啓

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書誌情報 平成25(2013)年度 科学研究費補助金 基盤研究(B) 研究成果報告書
en : 2013 Fiscal Year Final Research Report

巻 2011-04-01 – 2014-03-31, p. 4p., 発行日 2014-05-20
出版者
出版者 金沢大学新学術創成研究機構
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 肝臓STAT3は、中枢神経性肝糖新生調節の肝臓作用分子であり、活性化に伴い肝糖産生を抑制する。我々は、肝臓STAT3が、タンパク質摂取に伴う高ヒスチジン血症に伴い、活性化される事を見出した。ヒスチジン投与により肝臓STAT3は活性化し、インスリンによる肝糖産生抑制を増強する。ヒスチジンによる肝糖産生調節作用は、中枢神経ヒスタミンH1受容体阻害により消失した。ヒスチジンが、インスリンと同様に、中枢神経ヒスタミン作用を介して、肝臓STAT3を活性化し、肝糖新生酵素遺伝子発現を抑制する事を示唆している。中枢神経で、ヒスチジンとインスリンの作用は、肝糖産生抑制に関しては相加的に作用することも見出した。
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 We previously revealed that hepatic STAT3 decreases the expression of hepatic gluconeogenic enzymes and suppresses hepatic glucose production. Here, we show that increased plasma histidine caused by protein intake resulted in hepatic STAT3 activation. Intravenous and intracerebroventricular administration of histidine also activated hepatic STAT3 and augmented the suppression of hepatic glucose production by insulin. Inhibition of hepatic glucose production by histidine was blocked by inhibiting histamine H1receptors in the central nervous system. Therefore, histidine activates hepatic STAT3 and suppresses hepatic glucose production via central histamine action. In the central nervous system, the mechanisms of histidine and insulin are independent, but have additive inhibitory effects on hepatic glucose prodcution. This suggests that central histidine-mediated suppressive action on hepatic glucose production is a potential target for the treatment of type 2 diabetes.
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 研究課題/領域番号:23300274, 研究期間(年度):2011-04-01 – 2014-03-31
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 出典:「ヒスチジン誘導体の糖代謝における役割」研究成果報告書 課題番号23300274
(KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所))
(https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-23300274/23300274seika/)を加工して作成
著者版フラグ
出版タイプ AM
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=50397832
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=50397832
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-23300274/
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-23300274/
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-23300274/23300274seika/
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-23300274/23300274seika/
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Ver.1 2023-07-27 09:11:01.466544
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