WEKO3
インデックスリンク
アイテム
分子標的薬で肺がんの根治を目指す治療の非臨床研究基盤の形成
https://doi.org/10.24517/00057719
https://doi.org/10.24517/000577193124a3ec-c147-43a3-a2a1-a9e176d2fee0
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
|---|---|---|
CA-PR-YANO-S-kaken 2022-11p.pdf (94.5 kB)
|
.png)
|
| Item type | 報告書 / Research Paper(1) | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| 公開日 | 2023-02-03 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | 分子標的薬で肺がんの根治を目指す治療の非臨床研究基盤の形成 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | Formation of a non-clinical research base for treatment aimed to eradicate lung cancer by targeted drugs | |||||
| 言語 | en | |||||
| 言語 | ||||||
| 言語 | jpn | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||
| 資源タイプ | research report | |||||
| ID登録 | ||||||
| ID登録 | 10.24517/00057719 | |||||
| ID登録タイプ | JaLC | |||||
| 著者 |
矢野, 聖二
× 矢野, 聖二 |
|||||
| 提供者所属 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 金沢大学がん進展制御研究所 | |||||
| 書誌情報 |
令和3(2021)年度 科学研究費補助金 基盤研究(B) 研究成果報告書 en : 2021 Fiscal Year Final Research Report 巻 2019-04-01 - 2022-03-31, p. 11p., 発行日 2022-05-31 |
|||||
| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | Cancer cells exposed to targeted drugs emerge tolerant cells that allow some to survive as resistant cells and later proliferate. In this study, we found that EGFR-mutated lung cancer cells with low AXL expression emerge tolerant cells to the EGFR inhibitor osimertinib by increasing the expression of the transcription factor FOXA1 to activate IGF-1R. We further found that TP53 mutation and STAT3 activation induce apoptosis resistance to ALK inhibitors and cause ALK inhibitor tolerance in ALK rearranged lung cancer cells. In addition, combined use of proteasome inhibitors or STAT3 inhibitors could augment the efficacy of ALK inhibitors against ALK rearranged lung cancer cells. | |||||
| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | 分子標的薬に曝露されたがん細胞は，一部が抵抗性細胞として生存し後に増殖を可能にする耐性因子を獲得して耐性腫瘍を形成する。本研究では、AXL低発現のEGFR変異肺がん細胞は転写因子FOXA1の発現が上昇しIGF-1Rを活性化させ、EGFR阻害薬オシメルチニブ抵抗性を惹起することを見出した。また、TP53変異やSTAT3の活性化はALK阻害薬に対するアポトーシス抵抗性を惹起し、ALK融合遺伝子陽性肺がんのALK阻害薬抵抗性の原因になること、プロテアソーム阻害薬やSTAT3阻害薬併用によりALK阻害薬の治療効果を増強しうることを明らかにした。 | |||||
| 内容記述 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 研究課題/領域番号:19H03665, 研究期間(年度):2019-04-01 - 2022-03-31 | |||||
| 内容記述 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 出典：研究課題「分子標的薬で肺がんの根治を目指す治療の非臨床研究基盤の形成」課題番号19H03665 （KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） （https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-19H03665/19H03665seika/）を加工して作成 |
|||||
| 著者版フラグ | ||||||
| 出版タイプ | AM | |||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa | |||||
| 関連URI | ||||||
| 識別子タイプ | URI | |||||
| 関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=30294672 | |||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=30294672 | |||||
| 関連URI | ||||||
| 識別子タイプ | URI | |||||
| 関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-19H03665/ | |||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-19H03665/ | |||||
| 関連URI | ||||||
| 識別子タイプ | URI | |||||
| 関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-19H03665/19H03665seika/ | |||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-19H03665/19H03665seika/ | |||||
