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  1. N. 科研費研究成果報告書, JSTプロジェクト報告書, COE報告書
  2. n-1. 科学研究費成果報告書
  3. 平成30(2018)年度

パイロトーシスの分子機構と役割

https://doi.org/10.24517/00059965
https://doi.org/10.24517/00059965
c9efd5cb-4808-49d4-8181-492746ac3b56
名前 / ファイル ライセンス アクション
CA-PR-SUDA-T-kaken CA-PR-SUDA-T-kaken 2019-6p.pdf (89.2 kB)
license.icon
アイテムタイプ 報告書 / Research Paper(1)
公開日 2020-11-30
タイトル
タイトル パイロトーシスの分子機構と役割
タイトル
タイトル Molecular mechanisms and roles of pyroptosis
言語 en
言語
言語 jpn
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws
資源タイプ research report
ID登録
ID登録 10.24517/00059965
ID登録タイプ JaLC
その他のタイトル
その他のタイトル 細胞死を起点とする生体制御ネットワークの解明
その他のタイトル
その他のタイトル Molecular mechanisms and roles of pyroptosis
著者 須田, 貴司

× 須田, 貴司

WEKO 83
e-Rad 70250090
金沢大学研究者情報 70250090
研究者番号 70250090

須田, 貴司

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提供者所属
内容記述タイプ Other
内容記述 金沢大学がん進展制御研究所
書誌情報 平成30(2018)年度 科学研究費補助金 新学術領域研究(研究領域提案型) 研究成果報告書
en : 2018 Fiscal Year Final Research Report

巻 2014-07-10 – 2019-03-31, p. 6p., 発行日 2019-05-27
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 本研究では当初、カスパーゼ1誘導プログラム細胞死であるパイロトーシスの分子機構と役割の解明を目指した。最近、パイロトーシス実行蛋白GSDMDが同定されたが、GSDMD欠損細胞でもカスパーゼ1依存性細胞死が誘導される。この細胞死の分子機構を解析し、GSDMD欠損細胞や、元々GSDMDの発現が低い神経細胞やマスト細胞ではカスパーゼ1がBid依存性アポトーシスを誘導することを示した(Nat Commun, 2019)。また、がん治療モデルを用い、がん細胞にパイロトーシスを誘導するとアポトーシスを誘導した場合よりも強い抗腫瘍免疫を誘導しうることを示した。
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 This study aimed to clarify molecular mechanisms and roles of caspase-1-meidated cell death. Recent studies identified gasdermin D (GSDMD) as the effector molecule of pyroptosis, a caspase-1-dependent inflammatory cell death. However, GSDMD-deficient macrophages are still susceptible to caspase-1 activation. Thus, we investigated the molecular mechanism of caspase-1-dependent GSDMD-independent cell death. We found that GSDMD-deficient cells exhibits Bid-dependent apoptosis in response to caspase-1 activation. We found the same for inherently GSDMD-null/low cells such as neuronal cells and mast cells. These findings may contribute to understanding of the mechanism of caspase-1-related diseases such as neurodegenerative diseases. In addition, we demonstrated that pyroptotic cell death of tumor cells induces stronger anti-tumor immune responses than apoptotic cell death in an animal tumor therapy model. The latter finding may help to develop novel strategy of cancer therapy.
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 研究課題/領域番号:26110002, 研究期間(年度):2014-07-10 – 2019-03-31
著者版フラグ
出版タイプ AM
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?kw=70250090
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?kw=70250090
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PLANNED-26110002/
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PLANNED-26110002/
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PLANNED-26110002/26110002seika/
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PLANNED-26110002/26110002seika/
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-AREA-3601/
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-AREA-3601/
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-AREA-3601/
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-AREA-3601/
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Ver.1 2023-07-27 15:28:17.525813
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