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  1. N. 科研費研究成果報告書, JSTプロジェクト報告書, COE報告書
  2. n-1. 科学研究費成果報告書
  3. 平成20(2008)年度

視神経再生分子を用いた損傷網膜神経節細胞の軸索再伸長

https://doi.org/10.24517/00066773
https://doi.org/10.24517/00066773
8421be6e-140e-4d0c-a5a8-63a0f069631e
名前 / ファイル ライセンス アクション
ME-PR-KATO-S-kaken ME-PR-KATO-S-kaken 2016-3p.pdf (174.2 kB)
license.icon
Item type 報告書 / Research Paper(1)
公開日 2022-07-21
タイトル
タイトル 視神経再生分子を用いた損傷網膜神経節細胞の軸索再伸長
言語
言語 jpn
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws
資源タイプ research report
ID登録
ID登録 10.24517/00066773
ID登録タイプ JaLC
著者 加藤, 聖

× 加藤, 聖

WEKO 72
e-Rad 10019614
研究者番号 10019614

加藤, 聖

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提供者所属
内容記述タイプ Other
内容記述 金沢大学医学系
書誌情報 平成20(2008)年度 科学研究費補助金 萌芽研究 研究課題概要
en : 2008 Research Project Summary

巻 2007 – 2008, p. 3p., 発行日 2016-04-21
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 魚類の視神経は哺乳類と異なり、損傷を受けても修復再生する。この魚類の視神経再生に関与する分子として、IGF-I、プルプリン、トランスグルタミネースを見つけた。そこで本研究は、これら魚類で見つけた再生分子を神経再生が困難な、成熟ラットの視神経再生に応用し有効かどうかを検討した。得られた結果は以下の様に要約できる。
1. 上記の再生分子のラット視神経損傷後のラット網膜における発現を検討したところ、すべてラット網膜では損傷後速やかに減少消失し魚とは大きく異なっていた。
2. 次に、リコンビナント蛋白を成熟ラット網膜片培養に添加したところIGF-I、プルプリン、トランスグルタミネースいずれもラット網膜片から著明な神経突起の誘導を惹起した。
3. プルプリンに関しては、AAV(アデノ随伴ウィルスベクター)にて、網膜神経節細胞に感染させ強制発現させたところ、視神経損傷後の神経節細胞の細胞死を有意に抑制した。
4. 昆虫由来、5-S-GADがNMDA毒性、視神経損傷モデルのラット網膜神経節細胞の細胞死を有意に抑制した。その作用機構として生存シグナルp-Akt、Bc1-2の誘導が示唆された。
5. 更に魚類において、GAP43、レチノイン酸が視神経再生時に発現が誘導されることが判明した。
以上本研究は、中枢神経の再生可能な魚由来の再生分子を用いて、中枢神経の再生できない哺乳類の視神経を再生できることを示した初めての仕事であり再生医療等に大きく貢献できる研究であると自負しているところである。
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 研究課題/領域番号:19659447, 研究期間(年度):2007 – 2008
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 出典:研究課題「視神経再生分子を用いた損傷網膜神経節細胞の軸索再伸長」課題番号19659447
(KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所))
(https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-19659447/)を加工して作成
著者版フラグ
出版タイプ AM
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=10019614
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=10019614
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-19659447/
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-19659447/
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Ver.1 2023-07-27 12:37:35.660653
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