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ATF6及びATF4による虚血性神経細胞死の阻止
https://doi.org/10.24517/00049270
https://doi.org/10.24517/00049270e2b428c6-575b-46fb-9d95-03db72a2cf2f
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
|---|---|---|
ME-PR-KITAO-Y-kaken 2015-5p.pdf (472.3 kB)
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.png)
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| Item type | 報告書 / Research Paper(1) | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| 公開日 | 2017-12-08 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | ATF6及びATF4による虚血性神経細胞死の阻止 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | Protective roles of ATF6 and ATF4 in the mouse model of stroke | |||||
| 言語 | en | |||||
| 言語 | ||||||
| 言語 | jpn | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||
| 資源タイプ | research report | |||||
| ID登録 | ||||||
| ID登録 | 10.24517/00049270 | |||||
| ID登録タイプ | JaLC | |||||
| 著者 |
北尾, 康子
× 北尾, 康子 |
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| 提供者所属 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 金沢大学医薬保健研究域医学系 | |||||
| 書誌情報 |
平成26(2014)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書 en : 2014 Fiscal Year Final Research Report 巻 2012-04-01 – 2015-03-31, p. 5p., 発行日 2015-06-04 |
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| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | 脳梗塞後の小胞体ストレス応答(UPR)の重要性を明らかにする為、UPRの主幹転写因子ATF6αを欠損したATF6α KOマウスを用いて中大脳動脈閉塞モデルを作製した。その結果、野生型（WT）マウスに比し脳梗塞巣の拡大を認め、その原因として、アストロサイト活性化の低下、及びグリア瘢痕の低形成による組織障害の拡大が示唆された。更に培養アストロサイトを用いた解析から、ATF6α KOアストロサイトではSTAT3-GFAP経路の活性化が低下していることが明らかになった。本研究により、脳虚血後のアストロサイト活性化、グリア瘢痕形成、そして神経保護にUPRが重要であることが示唆された。 | |||||
| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | To dissect the role of the unfolded protein response (UPR) in brain ischemia, we investigated the relevance of ATF6α, a master transcriptional factor in the UPR, after middle cerebral artery occlusion (MCAO) in mice. Enhanced expression of GRP78, a downstream molecular chaperone of ATF6α, was observed in the peri-infarct region of wild-type mice after MCAO. Analysis using wild-type and Atf6α-/- mice revealed a larger infarct volume and increased cell death in the peri-ischemic region of Atf6α-/- mice 5 days after MCAO. These phenotypes in Atf6α-/- mice were associated with reduced levels of astroglial activation/glial scar formation, and a spread of tissue damage into the non-infarct area. Further analysis in mice and cultured astrocytes revealed that STAT3-GFAP signaling was diminished in Atf6α-/- astrocytes. These results suggest a critical role of the UPR for regulating astroglial activation and neuronal survival after brain ischemia. | |||||
| 内容記述 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 研究課題/領域番号:24500419, 研究期間(年度):2012-04-01 – 2015-03-31 | |||||
| 内容記述 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 出典：研究課題「ATF6及びATF4による虚血性神経細胞死の阻止」課題番号24500419 （KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） （https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-24500419/24500419seika/）を加工して作成 |
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| 著者版フラグ | ||||||
| 出版タイプ | AM | |||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa | |||||
| 関連URI | ||||||
| 識別子タイプ | URI | |||||
| 関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=00019613 | |||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=00019613 | |||||
| 関連URI | ||||||
| 識別子タイプ | URI | |||||
| 関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-24500419/ | |||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-24500419/ | |||||
| 関連URI | ||||||
| 識別子タイプ | URI | |||||
| 関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-24500419/24500419seika/ | |||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-24500419/24500419seika/ | |||||
